靶向酶可以缓解癌症患者的肌肉损耗

显微镜
图片来源:Pixabay/CC0公共领域

根据UTHealth Houston的研究,针对肌肉中的一种特定酶,可以帮助癌症患者保存肌肉量,并有可能延长他们的生存时间。

由休斯顿大学麦戈文医学院综合生物学和药理学教授李一平博士领导的一项研究发现,一种被称为UBR2的酶在癌症诱发的肌肉萎缩(也称为癌症恶病质)中起着关键作用。

研究结果发表在今天的杂志上美国国家科学院院刊

“这些发现将填补了解癌症如何导致肌肉量和功能丧失的一个关键空白,”该研究的资深作者、德克萨斯大学安德森癌症中心休斯顿生物医学科学研究生院的教员李说。

癌症恶病质是大约60%的癌症患者在癌症晚期出现的并发症。恶病质患者因输而消瘦,主要是由于肌肉逐渐减少,导致呼吸和心脏衰竭。大约30%的癌症患者死于恶病质,使并发症成为癌症生存的主要决定因素。

历史上,由于对癌症恶病质起源的认识不足,一直没有治疗癌症恶病质的方法。因此,李的实验室在过去20年里的一个重点就是破译癌症通过它引起恶病质。

基于在小鼠身上的一系列发现,他的实验室最近确定了酶UBR2的作用。这是肌肉中寻找收缩蛋白肌球蛋白重链亚型的关键酶,肌球蛋白重链是维持肌肉的关键成分这是对癌症的反应。

癌症会导致肌肉中UBR2的增加,阻断或移除UBR2可以使小鼠免于肿瘤引起的肌肉质量和功能丧失。通过检查肌肉,研究人员得到UBR2增加的证据,这与在恶病质中优先丢失的特定亚型肌凝蛋白重链的丢失有关。

李说,这一发现对癌症恶病质治疗的未来具有重要意义。

“我们在动物研究中了解到通过改变一些现有药物的用途,阻止UBR2的增加,可以改善癌症宿主的浪费,”他说。“根据调查结果,我们计划进行用于治疗癌症恶病质。”


进一步探索

在苍蝇中发现的癌症诱导消瘦机制

更多信息:Gao, Song等,UBR2靶向肌球蛋白重链IIb和IIx进行降解:癌症诱导的肌肉损耗的分子机制美国国家科学院院刊(2022)。DOI: 10.1073 / pnas.2200215119doi.org/10.1073/pnas.2200215119
引用:靶向酶可以缓解癌症患者的肌肉损耗(2022年,10月17日)检索于2022年10月18日//www.pyrotek-europe.com/news/2022-10-enzyme-alleviate-muscle-cancer-patients.html
本文件受版权保护。除用于个人学习或研究的公平交易外,未经书面许可,不得转载任何部分。内容仅供参考之用。
38股票

对编辑的反馈