基因参与神经元结构和功能可以防止老年痴呆症

基因的过度表达与细胞分裂和神经元的结构和功能可能预防和防止小鼠和人类认知能力的下降与阿尔茨海默病(AD),根据一项新的研究,科罗拉多大学的科学家安舒茨医学校园。

基因,Kinesin-5或KIF11,尽管存在的β淀粉样蛋白(β淀粉状蛋白质),斑块的主要组件的大脑中那些广告。科学家们传统上针对斑块当寻找治疗这种致命的疾病。在这种情况下,他们身边去了。

这项研究在线发表在《华尔街日报》上周iScience。

“Overexpressing KIF11老鼠并不影响大脑中的淀粉样蛋白的水平,”研究的文章的第二作者亨廷顿波特说,博士,科罗拉多大学的神经学教授和主任阿尔茨海默氏症和阿尔茨海默氏病的认知中心和研究所研究琳达Crnic唐氏综合症在科罗拉多大学医学院。“然而他们仍然认知正常,尽管斑块。这是最好的一个迹象表明,你可以保持认知没有摆脱斑块。”

KIF11马达蛋白最出名的是它在有丝分裂或角色细胞分裂在non-neuronal细胞。但它也发挥了至关重要的作用的神经元树突和树突棘的形成,用于与其他神经元和交流对学习和记忆很重要。然而,阿尔茨海默病斑的主要组成部分,β淀粉状蛋白质,可以抑制KIF11以及这些结构造成破坏。

研究人员发现,overexpressing基因在小鼠相比,广告导致在认知测试中的表现有所改善,广告KIF11小鼠与正常水平。然后分析了基因数据从人类宗教团体提供的AD患者学习和拉什记忆和衰老项目(ROS /地图)在芝加哥拉什大学。他们想知道如果天然KIF11水平变化与更好的认知表现成年人有或没有淀粉样斑块。

“我们的结果从分析人类的数据表明,更高水平的KIF11与更好的在一群老年人认知能力淀粉样蛋白病理学,”该研究的第一作者说产品,所的的Esteban Lucero博士,来自科罗拉多大学医学院的。

“因此,我们的研究结果表明,KIF11更高表达水平可能部分防止人类认知过程中损失的广告,这与我们的研究结果对于KIF11的作用在动物模型的广告,产品说所的的“Lucero。

波特和文章的第二作者海蒂Chial博士,神经病学助理教授和主任格兰特战略和科罗拉多大学的阿尔茨海默氏症和认知发展中心,说这些信息为研究铺平了道路开始测试新的或现有的药物,可以安全地在人类创造这种效果。

“目前很多实验治疗的广告都集中在减少β淀粉状蛋白质生产或增加β淀粉状蛋白质斑块的间隙,“Chial说。“大多数这些方法未能防止或逆转认知能力下降在临床试验中。显然,选择广告的发展,治疗方法是必要的。”

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