什么导致了严重COVID症状吗?研究了免疫系统的作用

最早的几个月以来COVID-19大流行,全世界的医生和科学家一直在努力理解病毒如何使我们生病。任务,已经复杂化COVID的快速传播,是由它的一些更有挑战性的不寻常,似乎无法解释的症状,如血压失调和血凝块。

现在,研究从芝加哥大学的普利兹克分子工程学院(中外)表明,免疫系统可能会无意中导致疾病的最奇怪的症状。

研究结果,发表在科学的进步显示,一些人严重COVID-19可以开发自身抗体抗体针对一个人自身的蛋白质,打扰一个关键的组件在血压调节。

“我们的研究表明,这些自身抗体可能发挥更大的作用在二级COVID-19并发症比人们意识到,并通过监控这些反应,我们或许能更好地治疗疾病,”旋律施瓦茨说,威廉·b·奥格登分子工程学教授。

后跟踪

SARS-CoV-2,导致COVID-19的病毒,感染人体的生物分子劫持。病毒都是spike-shaped蛋白进入细胞粘附受体ACE2,内皮细胞上发现的嘴巴,鼻子,肺。ACE2正常血压的关键调节器的功能与肽血管紧张素ⅱ(AngII)交互。

研究人员发现该病毒的进入机制在大流行早期,但施瓦茨教授发现了另一个问题困惑。如果身体产生抗体病毒蛋白,可能这些抗体也错误地绑定到AngII血压调节系统,从而扰乱这把钥匙吗?

如果斯沃茨的假说被证明是正确的和自身抗体可能阻挠AngII被生成的重要功能,它可以解释COVID-19患者日益增长的报告经历血压剧烈波动。因为AngII和ACE2受体一起扮演重要角色在调节血压、干扰或可能引发任何数量的问题。

“我们知道通过ACE2 COVID-19进入细胞受体,“Priscilla Briquez说,这篇论文的第一作者和中外博士后研究人员在研究过程中,弗莱堡大学的助理教授。“但问题变得如何的条目病毒会影响血压调节。大多数人仅仅集中在受体,但我们怀疑自身免疫反应同样有可能。”

收集证据

使用样本和临床数据实验室收集的托马斯Gajewski,芝加哥大学的医学教授,斯沃茨分析血浆样本115例严重COVID-19住院。其中,他们发现有63%的自身抗体针对AngII-exactly施瓦茨所预测。

此外,抗体的存在伴随着低血氧,增加血压调节异常,和更高的整体疾病严重程度。尽管与自身抗体并不是每个人都经历过严重的症状,并不是每个人都严重的症状自身抗体,与疾病的相关性severity-particularly血压监管相关显著。

Briquez指出抗体AngII是短暂的,但他们的存在表明,人体可以产生COVID-19自体免疫反应。理解的广度,响应可能为抗击疾病提供新线索。进一步的研究可能会检查是否抗体针对AngII大多数COVID症状消退后出现,是否复发恰逢长COVID-19的症状。

“其他人发现COVID-19会导致一个人产生多种自身抗体,”施瓦茨说。“现在我们知道这可能发生在一个关键的血液压力调节器和血管紧张素ⅱ一样,这可能会给一个清晰的底层病理导致严重的病例。”

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