2022年10月3日

研究揭示活性氧在干细胞功能和炎症预防中的作用机制

西奈山的研究人员发表了第一个研究，证明了活性氧在维持干细胞功能和防止伤口修复过程中炎症的重要性，根据发表在杂志上的研究结果，这可能为炎症性肠病(IBD)的预防和治疗提供更大的见解肠道10月3日。

活性氧是由氧形成的高度活性的化学物质。它们是导致疾病的细胞功能障碍的主要信号。的分泌活性氧在肠内是维持干细胞功能所必需的，对伤口修复也很重要;然而，它也会引起炎症。西奈山医学院的研究小组发现了驱动干细胞异常变化的关键转录因子，这表明活性氧在维持肠道健康方面发挥着重要作用。

“虽然很明显，氧和活性氧的调节在慢性疾病中起着关键作用，尤其是IBD，但这项研究在确定氧在维持IBD健康上皮屏障方面的关键作用方面取得了重大进展。”高级作者Judy H. Cho说，她是医学博士，转化遗传学系主任和转化遗传学Ward-Coleman主席，西奈山伊坎医学院病理学、分子和细胞医学副主席。

研究小组通过检测单细胞基因表达，研究了活性氧和NOX1的作用，NOX1是用来产生这些化学物质的蛋白质在体外而且在活的有机体内在小鼠模型中，也一样体外以常规结肠镜检查后获得的人体肠道活检的形式。他们测定了活性氧种类的数量，并分析了肠屏障的基因表达谱细胞来自患有溃疡性结肠炎IBD亚型的小鼠和人类患者。肠屏障细胞覆盖在肠表面，帮助消化食物，吸收营养，防止肠道细菌入侵。西奈山医学院的研究人员比较了炎症和非炎症结肠组织的基因表达数据。

研究人员发现，NOX1、功能丧失(导致活性氧种类减少)和引起炎症的肿瘤坏死因子(TNF)的存在结合在一起，导致微折叠细胞的异常增加。微折叠细胞，也被称为M细胞，对调节肠道免疫反应至关重要。研究小组发现，这种M细胞的异常增加，是由于活性氧的损失，在干细胞在人类和小鼠模型中。上皮M细胞的增加驱动了小鼠免疫细胞的增加。通过用活性氧处理肠细胞，他们能够逆转炎症期间失去活性氧引起的最初缺陷。