动脉粥样硬化:人体如何控制B细胞的活性

LMU的研究人员发现了一种参与免疫细胞调节的蛋白质，可以抑制动脉粥样硬化的发展。他们的研究发表在自然心血管研究．

与动脉粥样硬化相关的心血管疾病是全球死亡的主要原因。在病人体内，胆固醇酯和其他脂肪沉积在动脉内壁。这就会导致斑块的形成，而斑块会强烈地收缩血液流动，从而损害器官的氧气供应。研究人员早就知道动脉粥样硬化中会发生慢性炎症过程。

一种被称为B细胞的白细胞似乎在适应性免疫反应中发挥着重要作用。B细胞通过抗体介质具有保护和破坏作用。换句话说，它们可以促进或抑制动脉粥样硬化。但身体究竟是如何调节这些过程的呢?

由心血管预防研究所(IPEK)的Sabine Steffens教授领导的研究人员现在发现了一种蛋白质，它在控制动脉粥样硬化的适应性免疫反应中起着至关重要的作用。科学家们认为这种蛋白质可能适合作为创新疗法的靶点。

B细胞在动脉粥样硬化中的作用

Steffens说:“我们想更好地了解B细胞如何影响动脉粥样硬化疾病，长期目标是针对这种危及生命的疾病开发以B细胞为中心的新疗法。”她概述了她的研究项目的目标。她对受体GPR55特别感兴趣，它能将化学信号从细胞外部传递到细胞内部。

小鼠脾脏中的B细胞大量产生这种分子。在他们的研究中，科学家们研究了动脉粥样硬化的小鼠模型。如果老鼠吃了特殊的食物来触发动脉粥样硬化，受体在仅仅一个月后就会上调——也就是说，在疾病的早期阶段。与野生型相比，无法产生GPR55的小鼠出现了更大的动脉粥样硬化斑块。在这些小鼠中，B细胞在没有GPR55的情况下过度激活，炎症过程相应地促进。

当研究人员调查人类时动脉粥样硬化斑块他们发现，与稳定斑块相比，引发中风的风险较高的不稳定斑块中存在较少的受体。“这一发现表明，蛋白质的表达在疾病的过程中发生了变化，”Steffens报告说。

Steffens说:“我们的研究结果指出了B细胞GPR55信号通路在动脉粥样硬化中的保护作用，这与人类病理生理学有潜在的相关性。”她希望“GPR55可以成为新疗法的起点。”是否小分子能否成功部署为活性成分刺激GPR55的形成还有待进一步的研究工作来确定。