大脑的免疫细胞可以减缓阿尔茨海默氏症引起的,研究显示

大脑的免疫细胞可以触发减缓阿尔茨海默氏症
可视化表示的小胶质细胞激活的角色在纵向积累的淀粉样蛋白和τ总量。当小胶质细胞在一个自我平衡的状态,他们不防止淀粉样蛋白的积累和τ骨料,在个人随着时间增加患老年痴呆症的风险(广告)(a)。相比之下,sTREM2信号存在时,这个标记允许小胶质细胞从一个稳态状态转换到一个变异小胶质细胞第二阶段(DAM2)状态表现为更高的妳,MERTK, GAS6, CST7, CSF1和LPL的水平。增加sTREM2和DAM2标记保护作用通过减少纵向沉积的淀粉样斑块和τ骨料(b),一个重要的例外是DAM2 SPP1标志,这似乎有不利而不是保护作用对未来AD-related变化。这个图是使用Biorender.com创建的软件。信贷:自然老化(2022)。DOI: 10.1038 / s43587 - 022 - 00310 - z

大脑的大吃的免疫细胞可以减缓阿尔茨海默氏病的发展。这是一项研究表明,目前发表在自然老化

大脑自身的免疫细胞被称为小胶质细胞在中枢神经系统。他们大吃,杀死病毒,破坏细胞和传染性病原体他们遇到。它早就知道可以以不同的方式被激活在几个阿尔茨海默氏症和帕金森氏症等疾病。取决于他们如何被激活,他们可以开车和减缓病情发展。隆德大学的研究人员和卡罗林斯卡医学院已经表明某种类型的小胶质细胞的激活触发炎症免疫系统保护机制。

“大多数人可能认为大脑的炎症是不好的,你应该抑制炎症系统的疾病。但不仅仅是负的,”琼娜·佩雷拉说,隆德大学研究员和卡罗林斯卡医学院是这项研究的第一作者。

的蛋白质之一TREM2坐在小胶质细胞表面的。当一个不寻常的突变发生在这,患老年痴呆症的风险增加。然而,当蛋白被激活时,它可以保护。即TREM2受体似乎感觉大脑中的剩余产品的分裂细胞,导致它被触发。在老年痴呆症患者TREM2被激活时,研究人员发现少的线型结构形成的积累的

“这又意味着疾病的发展和恶化的病人的慢慢,”奥斯卡·汉森说,隆德大学的神经学教授和高级医师史大学医院。

在一些动物研究,先前就发现小胶质细胞可以吃tau蛋白质,从而清理大脑异常。奥斯卡·汉森认为,这可能是背后也发生在这个研究,这是在人类身上进行的。奥斯卡·汉森也认为研究结果尤其有趣,因为几个现在发展中抗体可以激活TREM2特别是,他希望未来阿尔茨海默病的治疗方法。

“除了试图找到治疗减少蛋白质β-淀粉样蛋白和τ,我认为这是第三个治疗原则。也许在未来病人可以接收的鸡尾酒药物,除了减少β-淀粉样蛋白,也促进TREM2抗体,从而减缓疾病的过程,”奥斯卡·汉森总结道。

更多信息:琼娜b·佩雷拉等小胶质激活防止积累τ聚集在nondemented个人潜在的阿尔茨海默病病理,自然老化(2022)。DOI: 10.1038 / s43587 - 022 - 00310 - z
期刊信息: 自然老化

所提供的隆德大学
引用:大脑的免疫细胞可以减缓阿尔茨海默氏症引起的,研究显示检索(2022年11月29日)2022年12月5日从//www.pyrotek-europe.com/news/2022-11-brain-immune-cells-triggered-alzheimer.html
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