Nature Metabolism (2022). DOI: 10.1038/s42255-022-00652-3">
宿主对病毒的反应改变了营养代谢。a, HCV和SARS-CoV-2等病毒与进入/代谢因子相互作用，增加脂肪酸合成、甘油三酯和脂滴，这是病毒复制和向细胞膜运输所必需的。b, HIV与其入口/代谢因子之间的相互作用触发PI3K-mTOR-HIF-1α激活、糖酵解基因转录、Glut1转运到细胞膜以及葡萄糖摄取和糖酵解的增加。SARS-CoV-2等病毒也可能激活PPAR-γ，促使其转移到细胞核并诱导脂肪生成基因。c . HIV、AdV、ZIKV和HCMV等病毒感染会增加谷氨酰胺的摄取和谷氨酰胺的溶解。谷氨酰胺分解是在丙酮酸有限的情况下，谷氨酰胺生成TCA循环中间产物的过程。谷氨酰胺被GLS转化为谷氨酸，谷氨酸被GDH转化为α-酮戊二酸，恢复了TCA的生物能容量。TCA无杂聚通量增加还可能诱导“TCA循环断裂”，引起琥珀酸盐等炎症代谢产物的积累，可稳定HIF-1α、琥珀酸糖酵解酶，增加糖酵解和PPP，为病毒复制提供底物。副词,腺病毒;CCR5, C-C趋化因子受体5型; DGAT1, diacylglycerol O-acyltransferase 1; GDH, glutamate dehydrogenase; GLS, glutaminase; FA, fatty acid; αKG, alpha-ketoglutarate; PPAR-γ, peroxisome proliferator-activated receptor gamma; S6K, p70 ribosomal S6 kinase; TAG, triacylglycerol. Credit:自然的新陈代谢(2022)。DOI: 10.1038 / s42255 - 022 - 00652 - 3
长期以来，免疫系统一直被吹捧为人体抵御入侵病毒的主要防御系统，人们认为，强大的免疫反应会迅速消灭感染，而弱免疫反应则会让感染持续下去，导致疾病延长甚至死亡。
现在，杜兰大学的研究人员正在研究一个完全不同的系统——身体的使用能力营养物质在一个细胞水平上-预测疾病反应和严重程度。
杜兰大学免疫学家克洛维斯·帕尔默博士研究代谢变化病毒感染．在发表于自然的新陈代谢，帕尔默分析了大量的证据代谢变化当病毒入侵者(如艾滋病毒、乙型肝炎或SARS-CoV-2)构成威胁时，细胞中就会发生这种反应。
帕尔默总结说，在病毒病原体存在的情况下，细胞(甚至是非免疫细胞)使用营养物质的方式，可以在感染的早期阶段，甚至在病原体离开人体很久之后，决定疾病的结局和严重程度。
细胞表面的某些分子决定了营养物质如何被利用。这使得葡萄糖和脂肪等营养物质得以促进能源生产或者，如果有必要，对入侵的病原体发起进攻。在这种情况下，营养物质会增强细胞。但病毒病原体也可以劫持这些表面分子进入细胞，然后利用营养物质进行复制。
“营养物质是被用来加强和保护细胞，还是被病毒劫持，这取决于宿主的状况，比如衰老，营养状况和肥胖，”帕尔默说。“我们看到，这些都是导致新冠疫情最糟糕结果的重要风险因素，但我们并不真正知道是什么在推动它。”
了解在感染的最初阶段，在病毒病原体存在的情况下，细胞是如何利用营养物质的，这是开发增强细胞而不是病毒的治疗方法的关键。虽然大多数抗病毒药物都是针对病毒，但帕尔默试图通过将营养物质留在细胞一侧来预防或减轻疾病。
帕尔默正在与杜兰国家灵长类动物研究中心主任、杜兰大学医学院微生物学和免疫学教授杰伊·拉帕波特博士合作，在非人灵长类动物COVID和HIV模型中重新构建代谢反应，以预防和治疗长期症状。
Rappaport说:“我们知道，当新陈代谢受损时，感染的易感性就会增加。”“调节代谢反应对所有人都有巨大的影响传染病从优化免疫力到减轻衰老、自身免疫和其他疾病驱动因素的影响。”
更多信息:克洛维斯。S. Palmer，对抗病毒感染的先天代谢反应，
自然的新陈代谢(2022)。
DOI: 10.1038 / s42255 - 022 - 00652 - 3
引用:对抗疾病的新方法?阻止病毒窃取营养素(2022,11月16日)检索到2022年12月30日从//www.pyrotek-europe.com/news/2022-11-diseases-viruses-nutrients.html
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