研究提示为什么老年人更容易感染流感

研究提示为什么老年人更容易感染流感
通过EP2受体阻断PGE2信号通路可以增加老年小鼠的AM数量。a-c龄(18-22个月)C57BL/6小鼠每天注射7次EP2拮抗剂。同时,BrdU (0.8 mg/mL)在饮用水中自由给予。然后从BALF中收集AMs (CD45+ D11c+ SiglecF+),流式细胞术分析BrdU的加入(提示增殖),Annexin V染色(提示凋亡)。a灌洗的AMs细胞总数。N = 6/组。b BrdU+的AMs百分比。N = 5/组。c膜联蛋白V+的AMs百分比。N = 6/组。 d–f Aged mice were given clodronate-loaded liposomes to deplete resident AMs prior to an adoptive transfer of CFSE+ WT or EP2 KO AMs as depicted in (d). e, f AMs were analyzed by flow cytometry 4 weeks following transfer for CFSE dilution, a marker of proliferation n = 6/group. f Representative histogram of CFSE MFI. For panels a–e, statistical significance analyzed by Mann–Whitney, error bars represent SEM and each point represents a biological replicate. Credit:自然通讯(2022)。DOI: 10.1038 / s41467 - 022 - 34593 - y

尽管COVID-19大流行提供了短暂的喘息机会,但流感病毒重新开始传播,并且与往常一样,对65岁以上人群构成特别危险。但是为什么老年人更容易感染流感呢?密歇根大学医学院的一项新研究发表在自然通讯,提供了一些线索。

该研究由第一作者Judy Chen博士候选人,资深作者Daniel Goldstein医学博士,Eliza Maria Mosher内科教授和微生物学和免疫学教授领导,他们的团队调查了为什么称为肺泡巨噬细胞的细胞,肺部的第一道防线,似乎随着年龄的增长而受损。

这些巨噬细胞它们攻击像流感病毒这样的入侵者,生活在肺内的小气囊或肺泡中。重要的是,这些细胞似乎随着年龄的增长而消失。

另一个研究小组此前的研究表明,当将来自老年小鼠的巨噬细胞植入年轻小鼠体内时,细胞看起来又年轻了。“这让我们相信肺部环境中的某些东西是导致这一结果的原因,”陈说。

有迹象表明,一种称为前列腺素E2 (PGE2)的脂质免疫调节剂具有广泛的作用,从妊娠引产到关节炎炎症。研究小组发现,随着年龄的增长,肺中PGE2的含量会增加。Chen解释说,PGE2的增加作用于肺中的巨噬细胞,限制了它们的整体健康和生成能力。

研究小组怀疑,PGE2的积累是一种叫做衰老的生物过程的另一个标志,衰老通常随着年龄的增长而出现。衰老是防止受损细胞失控分裂的保险;衰老的细胞不再能够复制。

Chen说:“这些细胞有趣的一点是它们会分泌大量炎症因子。”

研究表明,随着年龄的增长,肺中气囊的细胞会衰老,而这些导致PGE2的产生增加并抑制免疫反应。

为了测试PGE2和增加流感易感性之间的联系,他们用一种阻断PGE2受体的药物治疗老年小鼠。“服用这种药物的年老老鼠实际上最终拥有更多的药物与没有服用这种药物的老年小鼠相比,它们在流感感染中的存活率更高。”

该团队计划接下来调查PGE2影响的各种方式巨噬细胞及其在全身炎症中的潜在作用。“随着年龄的增长,我们不仅更容易感染流感,也更容易感染其他感染、癌症和自身免疫性疾病。”

更多信息:Judy Chen等人,年龄诱导的前列腺素E2损害线粒体健康,增加流感感染的死亡率,自然通讯(2022)。DOI: 10.1038 / s41467 - 022 - 34593 - y
期刊信息: 自然通讯

所提供的密歇根大学
引用:研究提示为什么老年人更容易感染流感(2022,11月10日)检索到2022年12月26日从//www.pyrotek-europe.com/news/2022-11-hints-older-people-susceptible-flu.html
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