根据一项最新研究,铁会导致一半的心脏病幸存者出现慢性心力衰竭

根据一项具有里程碑意义的研究,铁会导致一半的心脏病发作幸存者出现慢性心力衰竭
出血性梗死如何通过脂肪沉积促进慢性心力衰竭的总体模型。a) MI后,代偿性重塑促进左室功能在指数事件后的前几周部分恢复。在出血性梗死中,渗出的红细胞促进炎症活性,并参与梗死区脂肪沉积的形成。这使得出血性心肌梗死相对于功能丧失高度活跃,这定义了慢性心力衰竭(CHF)。相比之下,非出血性心肌梗死不富含铁,不会导致炎症延长或促进脂肪沉积,从而稳定梗死区,导致梗死慢性期稳定的功能重塑。b)铁介导出血性心肌梗死慢性期脂肪沉积事件的循环循环。出血中的铁促进未极化巨噬细胞的招募,并氧化其附近的脂质;氧化的脂质和铁被巨噬细胞吸收,促使巨噬细胞极化为促炎状态,转化为泡沫细胞。泡沫细胞产生蜡质,破坏溶酶体的稳定,促使泡沫细胞凋亡,其残余物参与脂肪沉积,释放的铁循环进入通路,持续支持炎症和脂肪库的生长。信贷:自然通讯(2022)。DOI: 10.1038 / s41467 - 022 - 33776 - x

印第安纳大学医学院的Rohan Dharmakumar博士领导的一项多机构研究发现,铁驱动心脏脂肪组织的形成,导致大约50%的心脏病发作幸存者出现慢性心力衰竭。这一发现最近发表在自然通讯这项研究为有可能预防美国每年近50万人心力衰竭的治疗方法铺平了道路,全球范围内还有数百万人。

“这是我们第一次发现的根本原因Dharmakumar说。

Dharmakumar是印第安纳大学Krannert心血管研究中心的执行董事,也是心血管研究所的副主任,该研究所是印第安纳大学医学院和印第安纳大学健康学院的合资企业。

“虽然人口的进步使大多数人在心脏病发作后能够存活下来,但太多的幸存者遭受了长期的并发症,比如心血管研究所主任、医学博士苏巴·拉曼说。“Dharmakumar博士的突破性科学阐明了谁有风险,为什么有风险,并指出了预防这些并发症的有效方法。”

这项研究的合作者来自美国和加拿大的机构,他们对大型动物模型进行了为期六个月的跟踪研究。研究发现,在导致心肌内出血的心脏病发作中(大约占一半),疤痕组织会慢慢被脂肪取代。脂肪组织不能有效地将血液从心脏排出,这就是导致许多出血性心脏病幸存者心力衰竭并最终死亡的原因,Dharmakumar说。

“通过非侵入性成像、组织学和分子生物学技术以及其他各种技术,我们已经证明了这一点是推动这一过程的因素。”“当我们去除铁时,我们减少了心肌中的脂肪量。这一发现为治疗或减轻出血性心肌梗死患者铁相关影响的临床研究提供了一条途径。”

Dharmakumar的团队目前正在进行测试在刚刚启动的临床试验中。

拉曼说:“多亏了他在印第安纳大学的团队正在进行的临床试验,我很高兴看到这种治疗方法改善了全球数百万心脏病幸存者的生活。”

更多信息:Ivan Cokic等,心肌内出血导致梗死心肌脂肪变性,自然通讯(2022)。DOI: 10.1038 / s41467 - 022 - 33776 - x
期刊信息: 自然通讯

引用:根据2022年11月7日从//www.pyrotek-europe.com/news/2022-11-iron-chronic-heart-failure-survivors.html检索的一项新研究(2022,11月1日),铁会导致一半的心脏病发作幸存者慢性心力衰竭
这份文件受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的公平交易外,未经书面许可,不得转载任何部分。内容仅供参考之用。

进一步探索

研究人员对标准心脏病治疗的破坏性作用有了新的认识

1285股票

对编辑的反馈