根据一项最新研究,铁会导致一半的心脏病幸存者出现慢性心力衰竭
![An overarching model of how hemorrhagic infarction promotes chronic heart failure via fat deposition. a) Following MI, compensatory remodeling promotes partial recovery of LV function in the early weeks following the index event. In hemorrhagic infarction, the extravasated red blood cells promote active inflammation and participate in the formation of fat deposition within the infarction zone. This renders the hemorrhagic MI highly active with respect to functional losses, which define chronic heart failure (CHF). In contrast, non-hemorrhagic MIs are not iron-rich and do not result in prolonged inflammation or promote fat deposition, which stabilizes the infarct zone leading to stable functional remodeling in the chronic phase of infarction. b) Iron mediates a recurring cycle of events contributing to fat deposition in the chronic phase of hemorrhagic MI. Iron from hemorrhage promotes the recruitment of unpolarized macrophages and oxidizes the lipids in its vicinity; the oxidized lipid and iron are taken up by the macrophages, which promote their polarization into a pro-inflammatory state and transform into foam cells. The foam cells produce ceroids and destabilize the lysosomes and drive foam cell apoptosis, the remnants of which participate in fat deposition, with the released iron recycled to enter the pathway which perpetuates to continually support inflammation and growth of the fat depot. Credit: <i>Nature Communications</i> (2022). DOI: 10.1038/s41467-022-33776-x 根据一项具有里程碑意义的研究,铁会导致一半的心脏病发作幸存者出现慢性心力衰竭](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2022/iron-induces-chronic-h.jpg)
印第安纳大学医学院的Rohan Dharmakumar博士领导的一项多机构研究发现,铁驱动心脏脂肪组织的形成,导致大约50%的心脏病发作幸存者出现慢性心力衰竭。这一发现最近发表在自然通讯这项研究为有可能预防美国每年近50万人心力衰竭的治疗方法铺平了道路,全球范围内还有数百万人。
“这是我们第一次发现的根本原因慢性心力衰竭后心脏病Dharmakumar说。
Dharmakumar是印第安纳大学Krannert心血管研究中心的执行董事,也是心血管研究所的副主任,该研究所是印第安纳大学医学院和印第安纳大学健康学院的合资企业。
“虽然人口的进步使大多数人在心脏病发作后能够存活下来,但太多的幸存者遭受了长期的并发症,比如心脏衰竭心血管研究所主任、医学博士苏巴·拉曼说。“Dharmakumar博士的突破性科学阐明了谁有风险,为什么有风险,并指出了预防这些并发症的有效方法。”
这项研究的合作者来自美国和加拿大的机构,他们对大型动物模型进行了为期六个月的跟踪研究。研究发现,在导致心肌内出血的心脏病发作中(大约占一半),疤痕组织会慢慢被脂肪取代。脂肪组织不能有效地将血液从心脏排出,这就是导致许多出血性心脏病幸存者心力衰竭并最终死亡的原因,Dharmakumar说。
“通过非侵入性成像、组织学和分子生物学技术以及其他各种技术,我们已经证明了这一点铁从红细胞是推动这一过程的因素。”“当我们去除铁时,我们减少了心肌中的脂肪量。这一发现为治疗或减轻出血性心肌梗死患者铁相关影响的临床研究提供了一条途径。”
Dharmakumar的团队目前正在进行测试铁螯合疗法在刚刚启动的临床试验中。
拉曼说:“多亏了他在印第安纳大学的团队正在进行的临床试验,我很高兴看到这种治疗方法改善了全球数百万心脏病幸存者的生活。”