是什么让老鼠变胖，而不是大鼠?研究发现，抑制NMU

从愤怒到饥饿，我们的感官冲动是由荷尔蒙或神经元信号调节的。通常，这些冲动表现为行为反应，是通过复杂的生物反应引起的。这些反应的成分是通过某些蛋白质的表达在体内产生的，而这些蛋白质又由某些基因编码。

神经medin U (NMU)是一种神经蛋白激素，在包括哺乳动物在内的多种物种中具有多种生理作用。它涉及到代谢过程它们负责能量消耗，进食行为，维持生物钟中的昼夜循环，肿瘤发展和免疫。它的“抗饥饿”(厌食性)功能已在包括小鼠在内的动物模型中得到证实，这使它成为抗肥胖药物的主要目标，这些药物的原理是抑制身体吃得超过实际所需的欲望。

在小鼠中,医药研究已经证明NMU减少了食物摄入量并提出了能量消耗．小鼠缺乏NMU会导致过度饮食行为、体温低、活动量低和肥胖的发展。然而，在类似的给药实验中，得到了不一致的结果老鼠，其中NMU能量代谢的关键作用尚不清楚。

此前有研究小组发现，由于褪黑激素诱导的抑制，大鼠垂体结节部(PT)中NMU mRNA的表达在光期较高，在暗期较低。

该团队现在已经研究了PT中的NMU是否与进食节奏有关，这导致大鼠主要在晚上进食。这项研究是由冈山大学自然科学与技术研究生院的相泽早矢香教授和Shigei医学研究所的松山诚博士共同领导的。bob88体育平台登录

他们的研究于2022年10月27日在网上发表科学报告由冈山大学研究生Kyoka Yokogi女士担任第一作者。

研究小组希望利用这种神经肽存在或不存在的大鼠模型来研究NMU的厌食症功能。为此，他们首先使用松山博士最近开发的rGONAD(通过输卵管核酸递送的大鼠基因组编辑)技术，培育了NMU基因沉默的大鼠。这些大鼠被称为NMU KO大鼠，不能产生神经肽。然而，与NMU KO小鼠不同的是，NMU KO大鼠并没有增加食物摄入量，也没有变得肥胖，这让研究小组非常惊讶。

考虑到NMU可能与摄食节奏有关，研究人员检查了日常摄食模式，发现NMU KO大鼠与野生型(具有NMU基因)大鼠在光明和黑暗阶段都没有差异。Aizawa教授解释说:“NMU很可能对大鼠的喂养和能量代谢调节不重要，也不是食物摄入的中心调节器。”

鉴于其多种作用，该蛋白存在于多个器官中，并通过受体传递信号。研究人员发现，在大鼠大脑中，NMU的表达受到限制，而在垂体PT中大量表达，这在小鼠中从未被观察到。与小鼠相比，在大鼠中，NMU及其受体很少在涉及喂养控制的大脑区域表达。这说明NMU对大鼠的摄食没有抑制作用。

Aizawa教授解释道:“我们在大鼠中的发现与小鼠的发现相矛盾。这种差异可能是由于NMU及其受体基因在大鼠和小鼠之间的表达模式存在物种差异。此外，中央NMU管理的厌食症作用可能只在某些条件下持续很短时间。”

虽然NMU已被研究为一种摄食抑制激素，但现在很清楚，它在不同物种中具有不同的功能，包括那些非常密切相关的物种。然而，需要更多的研究来确定老鼠或老鼠是一个更好的模型来理解NMU在人类中的生理功能和相关的行为反应。

Aizawa教授总结道:“这项研究表达了对将动物实验结果应用于人类的担忧，并有力地证明了生物体的多样性。”