理解3 d看到的细节
必须正确,我们的视觉系统发展。其中之一是,成千上万的视网膜神经节细胞(RGCs)必须通过眼睛的视觉神经传递信号通过微妙的预测,或轴突,精确位置两边的大脑视觉意义,尤其是感知深度。
新公布的数据神经元由卡罗尔·梅森博士,哥伦比亚的Zuckerman大脑行为学院的,和她的同事,说明它并不总是那么好。博士后研究员Nefeli Slavi博士,副研究员Balasubramanian Revathi,博士领导的一个团队来检查什么差错与白化病老鼠的眼睛。这遗传性疾病扰乱生产黑色素,皮肤和头发和眼睛。
梅森实验室长期以来研究的细胞和分子细节的轴突RGCs在发展中视觉系统在大脑中发现他们的方式到正确的目的地。在这项工作的过程中,研究人员发现细胞上的受体分子信号的神经交叉中心,视交叉。
这就是成长的轴突RGCs有分歧:一些轴突进展原产地的同侧视网膜的视觉中心深入大脑,一些轴突跨越到另一边的大脑使这些更深层次的联系。
在当前的研究中,科学家们问何时何地RGCs获得“身份”跨越。他们发现这种定向的身份取决于当细胞第一次形式在一个利基在视网膜的边缘。对于每一个细胞,其生育决定的时候如果基因left-coursing或right-coursing轴突的轨迹变得活跃。
白化病老鼠是一个很好的模型来研究这个发展的过程,因为左边/右边大脑RGC轴突的分布是不平衡的。这导致中断的双目视觉和深度知觉受损。
梅森实验室相比cell-birthing过程在两个色素(典型的)和白化病老鼠视网膜。通过基于分组细胞基因活性(对应不同的颜色在图像),科学家们可以看到细胞的形成和分化的发展在发展中视网膜是干扰白化小鼠相比,小鼠视网膜色素(比较方向的箭头在细胞图像的相应的集群)。
这个和其他的分析表明,生产RGC神经元是不规则的,与许多细胞发展太晚了与同侧轴突生长相关的基因被激活。这个发展故障,研究人员发现,改变的哪一边大脑从每只眼睛往往连接轴突。这改变了电路,反过来,导致损伤的深度知觉白化病老鼠。
这对研究人员提出了一个诱人的问题:这个缺陷被逆转?沿着这些线路,研究人员发现了一种基因控制细胞生产和发现它是打乱了白化病老鼠。他们还发现,使用一种药物来加快这个基因在白化小鼠崽帮助轴突连接到正确的地方。最重要的是,行为研究表明,这种细胞修复改善动物的深度知觉。
这项工作建立在梅森博士的25年寻求识别这种视觉电路是如何设置和发现潜在的治疗会拯救我们的视觉力量当疾病和伤害带走他们。
