研究人员识别与少年帕金森相关的分子机制

帕金森病影响3%的人口超过65岁,发病的平均年龄是60。在少年帕金森,占5 - 10%的帕金森症的情况下,这种疾病在40岁之前开始。

现在,一组研究人员的医学和健康科学学院,乌兰巴托的神经科学研究所(UBNeuro)和bellvige生物研究所(IDIBELL),破译,第一次bob88体育平台登录分子机制的腺苷1型受体基因的突变与青少年帕金森氏症。

教授领导的团队,旧金山Ciruela (UB-IDIBELL-UBNeuro),专注于机械领域的研究大脑受体的突变,先前定义为疾病早期的潜在原因。结果,在《华尔街日报》生物医学和药物治疗显示,突变降低这种受体的能力与其他腺苷受体存在2型受体中会导致增加大脑区域的神经回路的兴奋性称为纹状体。

“我们建议腺苷酸受体的能力会产生交互glutamatergic兴奋过度在纹状体的神经回路,少年帕金森病的发病机制的关键机制,”旧金山Ciruela指出病理系的教授和实验治疗的乌兰巴托和头部IDIBELL神经药理学研究小组和痛苦。

一个不平衡的兴奋性神经元电路

腺苷酸受体是大脑受体G蛋白质组装和参与运动功能。以前,他们的参与神经退行性疾病如帕金森病已经被提出。

研究1型突变影响腺苷受体,一个的抑制作用的2型腺苷receptor-through它促进谷氨酸的释放和电路的兴奋性。根据结论,突变将防止分子和功能的交互腺苷酸受体,因此,它将促进谷氨酸释放,这将导致纹状体神经元回路兴奋过度。