视网膜细胞可能有可能保护自己免受糖尿病性视网膜病变
大约三分之一的糖尿病患者(DM)开发糖尿病性视网膜病变(DR),失明的主要原因在工作年龄的人。一般发病经过多年的DM,博士博士和一些患者不出现超过50年。
新的研究表明,一个内生系统,保护人类的视网膜内皮细胞有害影响的高血糖(血糖)可能是负责博士的延迟性此外,这种保护系统随着时间的推移可能退化为发展新的研究发表在博士美国病理学杂志》上。
”的理解是什么导致博士预测,它将发展糖尿病的发病后不久,”首席研究员解释Andrius外籍教练,博士,部门眼科及视觉科学、生理学和生物物理学、伊利诺伊大学芝加哥,芝加哥,美国。
“然而事实并非如此。虽然长时间的推迟发病的糖尿病的发展博士是一个著名的临床现象,有相对较少的努力调查根本原因延迟。发现这些信息构成了一个令人兴奋的机会来改善当前的方法阻止糖尿病进展博士”
使培养细胞,如血管内皮细胞,高葡萄糖是一种常见的体外模型,研究者博士培养的人视网膜内皮细胞在正常葡萄糖或高glucose-containing媒体。出乎意料,他们发现,长期接触高葡萄糖是有益的,而不是有害的。一天后,细胞的健康下降,但随着暴露时间延长,细胞恢复和获得性耐药dm相关损害如炎症和死亡。
调查人员发现,适应与改善线粒体功能相关。Mitophagy过程中移除受损的线粒体,细胞和破坏的内在质量控制系统与许多疾病有关。
尽管最初妥协,线粒体的功能得到了改进后10天暴露于高葡萄糖,增加清除受损的线粒体。干扰了线粒体动力学破坏细胞的忍受能力高葡萄糖。对细胞死亡的易感性增加,血管内皮生长因子的响应能力恶化。
外籍教练博士说这些观察结果表明存在内生系统,保护人类视网膜内皮细胞从高血糖的有害影响。“线粒体功能异常的引人注目的角色博士支持我们发展的核心概念的高血糖诱导线粒体适应(修玛)系统,其目的是为了保护线粒体的功能。我们认为修玛的损失为推进“博士
修玛概念的一个重要组成部分是,改善视网膜的功能的一个子集细胞将有利于整个视网膜。先前的研究发现即使是很小的减少程度或类型的侮辱视网膜可以一起保护动物,DM博士来自发展中这些发现表明,博士的发展涉及到一个相对较小的变化之间的平衡外生的侮辱和内生系统,防止DM-driven损害和司机的发病机理。
外籍教练博士观察到糖尿病发病率的增加,因此博士,世界各地的加剧需要有效的方法保护病人从这个严重的并发症。“修玛存在体内,它保护病人免受博士,博士,其灭亡进展的先决条件?我们正在进行的研究是集中在回答这些开放的问题,”他总结说。
