急性髓系白血病的新治疗靶点

血液检查结果
图片来源:Unsplash/CC0公共领域

根据发表在《西北医学》杂志上的一项研究,西北医学研究人员发现了一种特殊蛋白质促进急性髓系白血病(AML)癌细胞增殖和存活的机制

研究结果表明,PRL2, a,可能是一个血液学和肿瘤学学部医学副教授、该研究的资深作者刘岩博士说,急性髓性白血病的治疗是非常重要的。

急性髓性白血病是一种血癌,其骨髓细胞存在于干扰不同类型血细胞的产生。癌症有一个治疗方法通常包括化疗和其他靶向治疗药物。然而,耐药在患者中很常见,对更有效治疗靶点的研究仍在继续。

已确定的AML发病机制的致癌驱动因素是FLT3蛋白,此前的研究表明,FLT3蛋白在AML细胞中经常发生突变。更多的研究还发现,PRL2在flt3突变的AML中高度表达,但PRL2促进AML发病的机制仍不清楚。

在目前的研究中,Liu的团队从遗传学和药理学上抑制了移植AML细胞的小鼠的PRL2,发现抑制PRL2活性最终降低了癌症负担,延长了小鼠的总体生存期。

随后的生化研究发现,PRL2通过CBL(一种泛素连接酶蛋白)的去磷酸化来增加白血病细胞中的FLT3信号,从而促进癌细胞增殖和存活。

总之,研究结果证实了PRL2是一种促进AML发病机制的癌蛋白,也是一种新的治疗靶点。

“在研究中,我们提出,你可以单独靶向PRL2,或者你可以结合PRL2和FTL3抑制剂作为一种以防病人产生耐药性,”刘说,他也是西北大学Robert H. Lurie综合癌症中心的成员。

更多信息:陈红霞等,PRL2磷酸酶通过酪氨酸371处E3泛素连接酶CBL去磷酸化增强致癌性FLT3信号,(2022)。DOI: 10.1182 / blood.2022016580
期刊信息:

所提供的西北大学
引用:急性髓系白血病的新治疗靶点(2022年,11月4日)于2022年11月7日从//www.pyrotek-europe.com/news/2022-11-therapeutic-acute-myeloid-leukemia.html检索
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