急性髓系白血病的新治疗靶点

根据发表在《西北医学》杂志上的一项研究，西北医学研究人员发现了一种特殊蛋白质促进急性髓系白血病(AML)癌细胞增殖和存活的机制血．

研究结果表明，PRL2, a蛋白质酪氨酸磷酸酶，可能是一个新的治疗靶点血液学和肿瘤学学部医学副教授、该研究的资深作者刘岩博士说，急性髓性白血病的治疗是非常重要的。

急性髓性白血病是一种血癌，其骨髓细胞存在于骨髓干扰不同类型血细胞的产生。癌症有一个预后不良治疗方法通常包括化疗和其他靶向治疗药物。然而，耐药在患者中很常见，对更有效治疗靶点的研究仍在继续。

已确定的AML发病机制的致癌驱动因素是FLT3蛋白，此前的研究表明，FLT3蛋白在AML细胞中经常发生突变。更多的研究还发现，PRL2在flt3突变的AML中高度表达，但PRL2促进AML发病的机制仍不清楚。

在目前的研究中，Liu的团队从遗传学和药理学上抑制了移植AML细胞的小鼠的PRL2，发现抑制PRL2活性最终降低了癌症负担，延长了小鼠的总体生存期。

随后的生化研究发现，PRL2通过CBL(一种泛素连接酶蛋白)的去磷酸化来增加白血病细胞中的FLT3信号，从而促进癌细胞增殖和存活。

总之，研究结果证实了PRL2是一种促进AML发病机制的癌蛋白，也是一种新的治疗靶点。

“在研究中，我们提出，你可以单独靶向PRL2，或者你可以结合PRL2和FTL3抑制剂作为一种联合治疗以防病人产生耐药性，”刘说，他也是西北大学Robert H. Lurie综合癌症中心的成员。