长冠:疲劳综合征原因的新证据
长冠综合征(LCS)的诊断和治疗仍然非常困难，对引起伴随症状的因素知之甚少。维也纳大学和维也纳医科大学联合代谢组学研究所的研究人员现在提出了SARS-COV-2感染后疲劳触发因素的新证据。
化学家克里斯托弗·格纳领导的研究小组表明，过度的抗炎反应可能是导致LCS的原因。这项研究已发表在iScience．
如今，数百万人患有长时间COVID综合征(LCS)，严重影响了生活质量。然而，由于缺乏对潜在疾病机制的了解，诊断和治疗并不容易。联合代谢组学研究所(维也纳大学和维也纳医科大学)的研究人员现在已经将注意力转向使用基于质谱的后基因组分析技术的LCS。
这些方法的优势在于对实际情况的非常全面的映射，即对患者发生的疾病过程的可追溯性。与维也纳MedUni实验室医学系的Klaus Schmetterer和维也纳MedUni医学系的Mariann Gyöngyösi以及AKH维也纳长冠肺炎门诊的负责人一起，选择并分析了患者队列，以阐明LCS的分子基础。
典型的炎症标志物不存在
在病毒感染的过程中，免疫系统通常会被强烈激活。但在几乎所有被研究的长冠患者中，细胞因子、急性期蛋白和类二十烷酸等指示炎症的相应标志物实际上几乎检测不到。
“急性炎症过程的所有重要潜在标志物都低于健康供体的水平，或者在LCS患者中根本检测不到，”研究作者、联合代谢组学设施负责人克里斯托弗·格纳(Christopher Gerner)说。
令人惊讶的是，与从COVID疾病中恢复的无症状患者相比，长COVID患者的差异比健康对照组更明显。格纳说:“这一发现表明，在无症状的康复患者中确实有一些残留的炎症反应，而长COVID患者的发现恰恰相反。”
虽然自身免疫之前被怀疑是长冠的主要原因，但没有证据表明LCS患者伴有炎症过程。
相反，显示了抗炎模式
与之前的预期相反，研究人员在长冠患者中发现了几种抗炎蛋白、脂质和代谢物，一方面可能导致最重要的LCS症状，另一方面指出了交替极化的形成巨噬细胞作为原因。
Gerner说:“炎症抑制的分子特征非常明显。”“例如，这项研究提供的证据表明，病毒传染性的增加可以通过缺乏急性期蛋白(例如SERPINA5)来解释。此外，研究人员能够证明抗炎代谢物渗透物牛磺酸和下红素在LCS患者中强烈上调。Hypaphorine已知能自发地诱导动物入睡，这表明与乏力综合症”。
交替极化巨噬细胞主导疾病模式
LCS患者的血浆分析可以深入了解患者的生理过程。在LCS患者的病例中，所谓的交替极化巨噬细胞的积极参与变得明显。这些细胞通常在各种感染后形成，并负责协调再生过程。在LCS患者中发现的分子特征，包括蛋白质、脂质和代谢物，是这些细胞的非常特征性的。
当然，这项研究并没有解决所有lcs相关的问题。在一项刚刚与Gerhard (Garhöfer)完成的研究中，来自临床药理学部门的联合代谢组设施调查了感染存活后动脉粥样硬化和心肌梗死风险增加的原因。
该研究的作者说:“LCS疾病的病理越来越清晰，这当然可以对风险因素和治疗方案进行全新的评估。”研究人员相信，在不久的将来，他们将能够为LCS提供显著改善的诊断选择，最重要的是，监测方法来评估治疗效果。
