揭示了高热量食物引发肥胖的遗传机制

基因可以解释“一个芯片,停不下来”的现象
大阪城市大学的科学家们发现,转录辅因子基因CRTC1通过调节脂肪和油脂的食欲、高脂肪饮食代谢和血糖来调节黑素皮质素-4受体(MC4R)的肥胖抑制作用。信贷:FASEB期刊(2022)。DOI: 10.1096 / fj.202200617R

高热量食物——高脂肪、高油和高糖——味道不错,但往往会导致暴饮暴食,导致肥胖和重大健康问题。但是是什么刺激大脑导致暴饮暴食呢?

最近,一种名为creb调节转录辅激活因子1 (CRTC1)的基因与人类肥胖有关。当CRTC1在小鼠体内被删除时,它们就会变得肥胖,这表明功能正常的CRTC1可以抑制肥胖。然而,由于CRTC1在大脑中的所有神经元中都有表达,因此负责抑制肥胖的特定神经元及其存在的机制仍不清楚。

为了阐明CRTC1抑制肥胖的机制,大阪城市大学人类生命与生态研究生院副教授Shigenobu Matsumura领导的研究小组专注于表达黑素皮质素-4受体(MC4R)的神经元。

他们假设,CRTC1在表达MC4R的神经元中的表达抑制了肥胖,因为已知MC4R基因的突变会导致肥胖。因此,他们创造了一种正常表达CRTC1的小鼠,除了在表达mc4r的神经元中被阻断,以检查这些神经元中失去CRTC1对肥胖和糖尿病的影响。

当喂食mc4r表达不表达CRTC1的小鼠没有变化与对照组小鼠相比。然而,当crtc1缺陷小鼠被饲养在之后,它们明显比对照组的老鼠更肥胖,并患上了糖尿病。

松村教授说:“这项研究揭示了CRTC1基因在大脑中扮演的角色,以及阻止我们过量食用高热量、高脂肪和高糖食物的部分机制。”“我们希望这能让人们更好地了解是什么导致人们暴饮暴食。”

研究结果发表在美国实验生物学学会联合会杂志

更多信息:Shigenobu Matsumura等人,CRTC1缺乏,特别是在黑素皮质素4受体表达细胞中,可诱导贪食、肥胖和胰岛素抵抗,FASEB期刊(2022)。DOI: 10.1096 / fj.202200617R
大阪城市大学提供
引用:揭示了与高热量食物引发的肥胖相关的遗传机制(2022,12月23日),检索自2022年12月25日//www.pyrotek-europe.com/news/2022-12-genetic-mechanism-high-calorie-food-fueled-obesity.html
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