氯胺酮被发现会增加大脑噪音

包括HSE大学- perm高级研究员Sofya Kulikova在内的一个国际研究团队发现，氯胺酮作为一种NMDA受体抑制剂，会增加大脑的背景噪声，导致传入感觉信号的更高熵，并破坏它们在丘脑和皮层之间的传输。这一发现可能有助于更好地理解精神分裂症的精神病原因。一篇关于这项研究结果的文章已经发表在欧洲神经科学杂志．

全世界每300人中就有一人患有精神分裂症。这些障碍最常见的表现是知觉障碍，如幻觉、妄想和精神病。

一种叫做克他命可以诱发精神状态类似于健康人的精神病。氯胺酮抑制参与大脑兴奋性信号传递的NMDA受体。中枢神经系统兴奋和抑制的不平衡会影响感觉知觉的准确性。

NMDA受体功能的类似变化目前被认为是精神分裂症患者知觉障碍的原因之一。然而，目前还不清楚这一过程究竟是如何在大脑中发生的大脑区域参与。

为了找到答案，来自法国、奥地利和俄罗斯的神经科学家研究了服用氯胺酮的实验室大鼠的大脑如何处理感觉信号。研究人员检查了beta和伽马振荡在啮齿类动物大脑的丘脑-皮质系统对感觉刺激做出反应时，连接大脑皮层和丘脑的神经网络负责将感觉信息从知觉器官传输到大脑。

β振荡是15到30赫兹范围内的脑电波，伽马波是30到80赫兹范围内的脑电波。这些频率被认为是编码和整合感官信息的关键。

在实验中，大鼠被植入微电极来记录丘脑和体感皮层的电活动，体感皮层是大脑中负责处理来自丘脑的感觉信息的区域。研究人员刺激了大鼠的胡须(vibrissae)，并记录了服用氯胺酮前后大脑的反应。

两个数据集的比较显示，氯胺酮增加了皮层和丘脑中β和γ振荡的强度，即使是在刺激出现之前的静息状态下，而刺激后200-700毫秒内所有记录的皮层和丘脑部位的β / γ振荡振幅在氯胺酮给药后显著降低。

刺激后200-700毫秒的时间间隔足以编码、整合和感知传入的感觉信号。观察到的感觉刺激引起的振荡的力量下降可能与知觉受损有关。

分析还显示，通过抑制NMDA受体，氯胺酮给药在刺激后200-700毫秒期间增加了一个丘脑核和一层体感觉皮层的伽马频率噪声。可以认为，这种观察到的噪声增加了，即信号对-的降低噪声比，也表明神经元处理传入感觉信号的能力受损。

这些发现表明，精神病可能是由于背景噪音的增加损害了丘脑皮层神经元的功能。反过来，这可能是由于NMDA受体的功能障碍，影响了大脑中抑制和兴奋的平衡。噪音会使感觉信号变得模糊或不明显。此外，这可能会导致与扭曲的现实感知相关的自发活动爆发。

“发现了丘脑和皮层的变化电活动与氯胺酮相关的感觉信息处理障碍可作为检测的生物标志物抗精神病药物或者预测精神病谱系障碍患者的病程，”索菲娅·库利科娃说。