嗅觉病毒炎症与阿尔茨海默病的加速发病有关

根据科罗拉多大学安舒茨医学院研究人员的一项新研究，病毒可以炎症并破坏控制嗅觉的嗅觉系统与大脑中与记忆和学习有关的部分之间的联系，可能会加速阿尔茨海默病的发作。

该研究结果发表在该杂志上衰老神经生物学，可能会导致新的治疗方法，更早地检测阿尔茨海默病(AD)，同时有助于阐明病毒和痴呆的作用嗅觉系统玩在驱病。

“我们知道阿尔茨海默病的早期迹象之一是失去大脑嗅觉该研究的主要作者安德鲁·布巴克博士说，他是科罗拉多大学医学院神经病学部门的助理研究教授。

布巴克的团队专注于嗅道，嗅球海马体是大脑中管理记忆和学习的区域。

他们检查了信使RNA大脑组织来自哥伦比亚的6名家族性阿尔茨海默病(FAD)患者，以及来自没有AD的对照组的组织。他们在FAD组的嗅球中发现了病毒感染的特征，在将信息传递到海马体的嗅道中发现了炎症。他们还发现嗅束的髓鞘形成发生了改变。髓鞘是神经周围的一种保护性脂肪层，它能使电脉冲快速而平稳地移动。如果受损，信号就会停止。

该研究称:“这些发现提高了一种可能性，即病毒感染和相关炎症以及嗅觉系统髓鞘化失调可能会破坏海马功能，从而加速FAD的进展。”

该研究的资深作者Diego Restrepo博士是CU医学院的细胞和发育生物学教授，他说，长期以来，病毒一直被怀疑在认知问题中发挥作用。一些研究将导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒与痴呆症联系起来。这种病毒通过鼻子传播，导致一些感染者失去嗅觉。

与此同时，水痘带状疱疹病毒导致带状疱疹和单纯疱疹病毒可以在嗅球中沉积淀粉样蛋白，这是一种对AD发展至关重要的蛋白质。即使在症状消失后，这些病毒也经常存在数年。

“我们的假设是，一些病毒会加速阿尔茨海默病，”雷斯特雷波说。“嗅觉的丧失会加速阿尔茨海默氏症吗?这就是问题所在。”

Bubak和Restrepo怀疑炎症和嗅觉系统中的淀粉样蛋白沉积中断了与海马体的交流。他们认为，如果没有感官输入，海马体就会开始退化。

“整个嗅觉通路都通向海马体。如果你减少了这条通路上的信号，那么你向海马体发出的信号就会减少，”布巴克说。“如果你不使用它，你就会失去它。”

研究人员希望接下来能在病毒易感性和神经退行性变的背景下，更好地理解嗅觉系统和海马体之间的关系。