p-STAT3和原癌基因的表达与P2-HNF4α表达非酒精性脂肪肝病(NAFLD)

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)与代谢综合征相关和正迅速成为一个主要的原因肝硬化和肝细胞癌(HCC),尽管某些情况下non-cirrhotic肝脏的肝细胞癌发展。尽管非酒精性脂肪肝患者的比例最终发展为肝纤维化,后来肝癌相对较小,数量是很重要的,因为非酒精性脂肪肝患者的数量。

因为没有可靠的生物标记物预测HCC非酒精性脂肪肝患者的风险,设计有效和具有成本效益的监测项目,旨在预防和早期发现HCC是困难的,如果不是不可能的。因此,目前迫切需要识别这些生物标志物,尤其是那些可能出现在不同的发展阶段对肝癌。

在当前的研究发表在Oncotarget,研究人员尤尼斯,林张Baharan Fekry,和克里斯汀Eckel-Mahan乔治华盛顿大学医学和健康科学学院和麦戈文医学院德克萨斯大学健康科学中心(UTHealth)研究两个肝细胞的核因子4α的表达(HNF4α)亚型,p-STAT3。和原癌基因与非酒精性脂肪连续49肝脏活检肝脏疾病用免疫组织化学(NAFLD)。

“这项研究的目的是确定p-STAT3之间的关系,原癌基因和P2-HNF4α表达从肝脏活检与非酒精性脂肪肝的潜在生物标记肝癌风险,”他们说。

所有49活检(100%)P1-HNF4α的核阳性表达。P2-HNF4α28例(57%)阳性,6个(12%)呈阳性p-STAT3和5(10%)原癌基因阳性。所有6 (100%)p-STAT3-positive病例也P2-HNF4α阳性(p = 0.03)。p-STAT3-positive情况下更有可能是原癌基因阳性(67%比2%,p = 0.0003)。

4例阳性P2-HNF4α,p-STAT3和原癌基因。p-STAT3表达式与高血压有关(p = 0.037)。原癌基因阳性切片都从患者肥胖,糖尿病和高血压。只有原癌基因表达与高级纤维化;三个(60%)的原癌基因的阳性病例与先进的纤维化与7(10%)的44个原癌基因-病例(p = 0.011)。

“基于这些结果,我们假设以下的事件序列与非酒精性脂肪肝的进展:P2-HNF4α表达式是紧随其后的是表达p-STAT3进而紧随其后的是原癌基因的表达。额外需要更大规模的研究来证实这些发现,”研究人员说。

“总之,我们的结果表明,STAT3磷酸化发生在肝脏与非酒精性脂肪肝的子集P2-HNF4α表达式,和原癌基因表达与STAT3磷酸化密切相关。”