大脑细胞内信号通路,调节和多深多久我们的睡眠

良好的睡眠对身心可以创造奇迹。但是是什么决定了我们需要睡眠,能使我们睡得更深?

在一项新的研究中,筑波大学的研究人员现在提供了一些答案,揭示一个信号通路大脑细胞调节的长度和深度睡眠。

“我们检查了基因突变在小鼠和这些如何影响他们的睡眠模式,”教授说,这项研究的资深作者Hiromasa Funato。“我们发现了一个基因变异导致的老鼠睡比往常更长、更深入。”The researchers found that this was caused by low levels of an enzyme called histone deacetylase 4 (HDAC4), which is known to suppress the expression of target genes.

HDAC4先前的研究已经表明,它极大地影响了附件磷酸分子的过程称为磷酸化。当这种情况发生时,HDAC4往往远离细胞核,抑制某些蛋白质减少。研究人员感兴趣这种磷酸化的HDAC4是否会影响睡眠。

“我们专注于一种叫做salt-inducible的蛋白质激酶3,否则称为SIK3,而磷酸化HDAC4,“Funato教授说。“我们之前发现这种蛋白有很强的对睡眠的影响。”The team found that when there was a lack of SIK3 or when HDAC4 was modified to prevent phosphorylation, the mice slept less. In contrast, when the mice had a more active version of SIK3, which increased the phosphorylation of HDAC4, they slept a lot more. They also identified a further protein, LKB1, which phosphorylates SIK3, and has similar sleep-suppressing effects when deficient.

“我们的发现表明,有一个信号通路在大脑细胞LKB1 SIK3然后HDAC4,”研究文章的第二作者,教授Masashi平贺柳泽说。“这通路导致了磷酸化HDAC4,促进睡眠,最有可能因为它影响促进睡眠的基因的表达。”

团队开展进一步的实验来确定这些通路的大脑细胞调节睡眠。这涉及到改变SIK3和HDAC4在不同的细胞类型大脑区域。结果表明,信号在大脑皮层的细胞调节的深度睡眠,而信号在下丘脑调节深度睡眠的数量。对于这两个大脑区域,兴奋性神经元,可以激活其他神经元,被确认为发挥关键作用。

这项研究发表在《华尔街日报》自然。这些结果提供了一个重要的洞察睡眠是如何监管,这可能会导致更大的理解睡眠障碍以及新治疗方法的发展。