研究人员识别潜在机制应激杏仁核神经元在老鼠身上的不同变化
慢性压力差异可以改变大脑中的神经元结构和功能,导致焦虑症和其他神经精神疾病。现在,研究人员可能会了解不同的改变发生。
南昌大学的团队在11月30日公布他们的发现压力和大脑。
“长期的压力改变了只有部分的结构和功能神经元在杏仁核,一个大脑区域必不可少的情绪调节应激反应的关键中介和害怕学习,“说通讯作者Jun-Yu张副研究员在实验室的恐惧和焦虑障碍在南昌大学生命科学学院。“在这项研究中,我们试图找到微分调节的可能机制,长期的压力。”
杏仁核神经元连接到大脑的其他区域,包括前额叶皮质认知控制伏隔核帮助翻译行动的动机,海马这在记忆和学习中起着重要的作用。在先前的研究中,章子怡和她的团队发现,海马神经元连接到彻底改变长期的压力下,而有关前额叶皮层和伏隔核保持不变。
“这些神经元集成在不同的神经回路在几乎相同的微环境,但压力引发了不同的反应,这表明重构显示明显的慢性过程中电路选择性stressed-induced过度焦虑,但监管机制仍不清楚,”张说。
“考虑到glucocorticoids-a压力激素的重要作用大脑结构和功能的调制压力,我们假设糖皮质激素受体可能是一个潜在的中介微分调节神经元的慢性压力。”
为了验证这一假说,研究人员暴露四组小鼠的各种期限的约束压力。在10天,老鼠放入管安装在他们的身体两个小时,两个小时三天,每天两个小时或不是。研究人员检测了皮质酮水平如何(糖皮质激素在老鼠)和糖皮质激素受体的表达变化。
他们发现小鼠的应激激素水平的提高不断随着时间限制,他们明显增加小鼠每天强调。他们还发现,慢性压力并不影响神经元表达糖皮质激素受体的数量,但它似乎大大增加的强度表达式只对海马神经元投射到。
“我们的研究结果表明,小鼠的应激激素浓度的增加,长期的压力造成的,只是有选择性地使表达显著上调表达和过度反应的受体杏仁核,海马神经元,这表明这一点信号通路可能起着关键作用的微分调节杏仁核的神经元,”张说。
“这项研究进展我们了解慢性压力的影响在杏仁核的功能电路,但具体机制如何受体介导慢性压力的微分调节不清楚。”
研究人员计划进一步研究糖皮质激素受体机制通过检查慢性的影响压力当受体是屏蔽或删除。
“我们这行研究的最终目标是尽可能充分理解电路和分子机制长期的压力重塑了杏仁核神经元的结构和功能,导致过度焦虑,”张悲伤。“如果可能的话,我们还致力于找到基本介质作为一个可能的目标精确治疗焦虑性障碍。"
