重症COVID-19与人脑衰老的分子特征有关

重症COVID-19与人脑衰老的分子特征有关
严重的COVID-19和神经元细胞因子治疗与预测年龄的增加有关。a,首先,使用年轻和年老未感染对照的DEGs (FDR < 0.05)进行主成分分析,估计主成分1 (PC1)。该图显示了来自老年队列(训练集)的年轻与年老未感染对照的实足年龄与衰老指数(PC1)的双尾Pearson相关性。n = 20。灰色阴影表示线性回归拟合的95%置信区间(R2(18) = 0.58, p = 9.2 × 10−5).b,来自COVID-19队列(测试集)的未感染年龄匹配和性别匹配对照的实足年龄与预测衰老指数(PC1)的双尾Pearson相关性。n = 22。灰色阴影表示线性回归拟合的95%置信区间(R2(20) = 0.438, p = 7.9 × 10−4).c, COVID-19患者(n = 22)的预测衰老指数(PC1),年龄匹配/性别匹配的未感染对照组(对照组;n = 22),独立组有ICU/VENT治疗史的未感染病例(n = 9)。每组的线代表平均值±s.e.m。COVID-19与对照组Welch双尾t(42.0) = 5.68, P = 3.4 × 10−6;COVID-19与ICU/VENT Welch双尾t(21.0 = 3.14, P = 0.015。使用Bonferroni校正来调整多重比较。d,通过对COVID-19与年龄匹配/性别匹配对照额叶皮层DEGs的GO生物通路富集分析,确定了显著的干扰素和tnf相关通路。(补充表3). e,体外细胞因子处理人神经元的实验设计。由BioRender.com创建。f, IFN-β, IFN-γ和TNF对预测衰老指数的影响,通过体外处理原代人类神经元进行评估。每组的线代表平均值±s.e.m。N = 3口独立井(1 × 105每孔细胞均被镀)。IFN-β_LO与对照组Welch双尾t(2.68 = 4.48, P = 0.16)比较;IFN-β_HI与对照组Welch双尾t(3.51 = 8.26, P = 0.012;IFN-γ_LO与对照Welch双尾t(3.58) = 20.8, P = 4.4 × 10−4;IFN-γ_HI与对照Welch双尾t(3.35) = 12.3, P = 4.1 × 10−3;TNF_LO与对照Welch双尾t(3.63) = 33.6, P = 6.6 × 10−5;TNF_HI与对照组Welch双尾t(2.28) = 15.8, P = 0.013。Bonferroni校正用于多重比较的调整。信贷:自然老化(2022)。DOI: 10.1038 / s43587 - 022 - 00321 - w

哈佛医学院的一组研究人员发现,有证据表明,严重感染COVID-19的患者可能会在大脑的某些部分出现衰老症状。在他们发表在杂志上的论文中自然老化,Maria Mavrikaki, Jonathan Lee, Isaac Solomon和Frank Slack描述了他们对已故患者脑组织的分析以及他们的研究结果。

随着大流行的继续,尽管以一种不那么普遍的形式,科学家们继续研究SARS-CoV-2病毒的影响。在这项新的努力中,在阅读了一些有严重症状的人经历的报告后在美国,研究人员仔细研究了死于严重COVID-19感染的人的大脑。

这项工作包括收集来自21名死于COVID-19感染的患者皮层的组织样本。然后,他们将这些样本与其他22名已经死亡但从未感染过COVID-19的人的样本进行了比较。他们还将他们与另一组从未感染过COVID-19,但在戴上呼吸机后死于其他原因的对照组进行了比较,这是一种已知会导致死亡的干预措施

在他们的比较中,研究人员发现,与其他两组相比,死于COVID-19感染的人大脑中与炎症相关的基因激活的证据更常见。他们还发现,大脑中与认知和形成细胞间联系相关的基因不那么活跃。

然后,研究人员比较了另一组死于其他原因的COVID-19患者的大脑样本,其中一些人相对年轻,一些人超过71岁。他们发现,新冠肺炎患者和71岁以上老人的基因活性变化有相似之处。

研究人员承认,他们的工作只是在COVID-19感染和大脑过早衰老之间建立明确联系的第一步,并指出他们和其他人已经在进行更多的研究。他们还指出,大脑中的炎症变化可能是由炎症引起的而不是病毒本身

更多信息:Maria Mavrikaki等人,严重的COVID-19与人脑衰老的分子特征有关,自然老化(2022)。DOI: 10.1038 / s43587 - 022 - 00321 - w
期刊信息: 自然老化

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引用:重症COVID-19与人类大脑衰老的分子特征相关(2022,12月6日),检索自2022年12月8日//www.pyrotek-europe.com/news/2022-12-severe-covid-molecular-signatures-aging.html
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