基础研究开辟了新的治疗白血病战斗的机会

基础研究开辟了新的治疗白血病战斗的机会
全基因组CRISPR / Cas9-based丧失屏幕识别STAT3的遗传相关性Y640F借细胞)示意图说明竞争扩散试验。b)的竞争扩散分析克隆Cas9-expressing统计Y640F简况HPC7或c)克隆细胞表达IRF670 Cas9-HPC7空向量和目标sgRNAs Myb(积极控制)或Rosa26轨迹(负控制)。d)瀑布情节log2-fold-changebased基因敲除的影响来自sgRNA STAT3的丰度Y640F简况HPC7细胞在屏幕上端点与质粒池。屏幕质量评估的损耗core-essential基因。e)比较分析两个CRISPR-based LOF屏幕,规范STAT3目标基因在绿色突出显示。

大学的科学家领导的研究小组兽医维也纳(Vetmeduni)迈出了重要一步,更好地理解某些难治性血液癌症。研究人员已经确定了SBNO2蛋白质的重要中介某些类型的白血病这种发现可能导致新的治疗方法。

如白血病、癌症的分子信号通路往往管制。这导致不受控制的细胞分裂。这种放松管制的一个常见原因是STAT3基因的突变,这是一个维也纳的重点研究小组。当前的治疗选项导致不满意的反应率和没有治愈这些STAT3-driven恶性肿瘤存在。因此,Vetmeduni研究者调查了这些血液癌症背后的机制研究最近发表在杂志上

但突变STAT3基因被激活的吗?和哪一个是必要的细胞生存?Veronika Sexl,主管学习和Vetmeduni药理学和毒理学研究所的主管,说:“我们从先前的研究知道STAT3在血液肿瘤中扮演一个重要的角色,但很少知道的确切分子机制导致疾病的发展。突变STAT3的靶向治疗患者目前是不可能的,我们的重点在于找到新的治疗方法。”

蛋白质SBNO2必不可少的白血病的STAT3突变

在一个协作研究中涉及国际该领域的专家,最新的基因组学技术被用来研究与突变STAT3相关机制。CRISPR-Cas9筛查技术,被称为“基因剪刀”技术,帮助识别必不可少的蛋白质突变STAT3-driven恶性肿瘤:SBNO2。

“令人兴奋的对我们的工作,我们发现了一个全球机制,适用于所有STAT3-driven血液恶性肿瘤,”该研究的第一作者说,塔尼亚Brandstotter Vetmeduni药理学和毒理学研究所的。

知识的重要性在STAT3-driven SBNO2白血病和淋巴瘤揭示小说的治疗机会和一些未来的研究提供了依据。

更多信息:塔尼亚Brandstoetter et al, SBNO2的关键中介STAT3-driven血液恶性肿瘤,(2023)。DOI: 10.1182 / blood.2022018494

期刊信息:

引用:基础研究开辟了新的治疗机会对抗白血病(2023年1月19日)检索2023年1月22日从//www.pyrotek-europe.com/news/2023-01-basic-therapeutic-opportunities-leukemia.html
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