新的研究进一步证明锻炼能促进年轻

最近一篇论文发表在生理学杂志这项研究深化了运动对衰老有机体促进青春的作用，建立在先前对实验室小鼠的研究基础上，这些小鼠接近自然寿命的终点，可以使用加重的运动轮。

细致入微的论文“A分子签名定义锻炼适应老化和体内部分重编程骨骼肌，列出了多达16位合著者，其中6位隶属于亚利桑那大学。通讯作者是凯文·穆拉赫，他是亚利桑那大学健康、人类表现和娱乐系的助理教授，第一作者是罗纳德·g·琼斯三世，他是穆拉赫分子肌肉质量调节实验室的博士生。

在这篇论文中，研究人员将使用加权运动轮的衰老小鼠与通过山中因子表达进行表观遗传重编程的小鼠进行了比较。

Yamanaka因子是四种蛋白质转录因子(鉴定为Oct3/4, Sox2, Klf4和c-Myc，通常缩写为OKSM)，可以将高度特异性的细胞(如皮肤细胞)恢复到更年轻、适应性更强的干细胞状态。2012年，山中伸弥博士因这一发现获得了诺贝尔生理学或医学奖。在正确的剂量下，在啮齿类动物体内诱导山中因子可以通过模仿更年轻细胞的共同适应性来改善衰老的特征。

在这四个因素中，Myc是由运动骨骼肌引起的。Myc可能是肌肉中自然诱导的重编程刺激，使其成为通过Yamanaka因子过表达重新编程的细胞和通过运动重新编程的细胞之间的有用比较点——后者中的“重编程”反映了环境刺激如何改变基因的可及性和表达。

研究人员将在晚年被允许运动的小鼠的骨骼肌与肌肉中过度表达OKSM的小鼠的骨骼肌以及转基因小鼠的骨骼肌进行了比较老鼠仅限于肌肉中Myc的过度表达。

最终，研究小组确定，运动促进了与表观遗传部分编程一致的分子剖面。也就是说，运动可以模仿受到山中因子影响的肌肉的分子特征(从而显示出更年轻的分子特征)细胞)．运动的这种有益效果可能部分归因于Myc在肌肉中的特定作用。

虽然很容易假设有一天我们可能能够操纵Myc肌肉来达到锻炼的效果，从而避免我们实际的艰苦工作，Murach警告说，这将是一个错误的结论。

首先，Myc永远无法复制运动在全身产生的所有下游效应。它也是肿瘤和癌症的原因，所以操纵它的表达有内在的危险。相反，Murach认为控制Myc可能最好被用作一种实验策略，以了解如何恢复对反应能力下降的旧肌肉的运动适应性。

这也可能是一种增强宇航员运动反应的方法零重力或者那些只能卧床休息的人，他们只有有限的运动能力。Myc有很多影响，有好有坏，所以确定有益的影响可能会导致一种安全的治疗方法，在未来的道路上对人类有效。

Murach认为他们的研究进一步证实了运动是一种复方药。“运动是我们拥有的最强大的药物，”他说，应该与药物和健康饮食一起被视为一种增强健康——甚至可能延长寿命的治疗方法。