卫报的基因组的预防心血管疾病

一个小组Centro Nacional de Investigaciones心血管为维基百科(),与学院合作在美国,表明获得的突变基因编码的蛋白质p53导致动脉粥样硬化性心血管疾病的发展。

被称为“基因组,监护”p53有助于维持细胞内遗传物质的完整性通过调节多种细胞功能细胞压力的反应。

每一天,一个成年的人产生成千上万的血细胞。虽然重要,这个过程不可避免地促进突变的出现在祖细胞负责生产。

收购了血细胞的p53基因突变的存在增加了患各种癌症的风险,包括血液癌症。

在新的研究中,发表在自然心血管研究为维基百科,由何塞·哈维尔柱身表明p53突变也加速动脉粥样硬化的发展,大多数的根本原因心血管疾病,这是世界上的主要死亡原因,地方卫生保健系统的一个巨大的负担。

与领导的团体合作德里克Klarin斯坦福大学Pradeep Natarajan麻省综合医院,和亚历山大•比克范德比尔特大学的科学家们分析了测序数据超过50000人的血液细胞。

“我们发现,运营商获得p53的突变有较高的风险冠心病和外周动脉疾病,这种影响是建立独立的心血管危险因素如高血压或血胆固醇升高,”何塞·哈维尔柱身博士解释道。

基于这些结果,为维基百科的科学家在动脉粥样硬化动物模型,进行了功能性研究,介绍了细胞携带p53突变。

结果表明,携带这些突变小鼠心血管疾病更快的开发,主要是由于免疫细胞的异常增殖率升高动脉壁。

”这种组合的观察在人类与动物实验研究提供了确凿的证据,这些突变增加患心血管疾病的风险,”柱身博士说。

为维基百科Valentin柱身博士,总经理,总裁西奈山心脏和Physician-in-Chief西奈山医院和作者的研究中,这些发现“扩大我们的知识的突变的收购血细胞,这一现象称为克隆造血作用,充当一个心血管危险因素。”

以前同一组工作已经证明在2021年的一篇文章《美国心脏病学会杂志》上(JACC),其中一些突变,比如那些影响TET2基因,有助于发展心血管疾病如动脉粥样硬化和心脏衰竭。

”,以及验证,早些时候的研究中,我们的新结果扩展我们的发现包括p53突变和外周动脉疾病的发展,老年人口的条件,尤其普遍,”何塞·哈维尔柱身博士说

研究人员强调,在不同的基因突变导致心血管疾病通过不同的机制。“在未来,这也可以用于设计个性化的预防战略目标的具体影响不同突变为维基百科说:“科学家Nuria Matesanz co-first作者之一学习。