Interleukin-11发现改善急性结肠炎小鼠

白介素(IL) -11是由炎性纤维母细胞、基质细胞之一,在急性结肠炎。日本东邦大学研究人员发现,IL-11改善急性结肠炎小鼠模型。IL-11生产是由骨髓细胞。这些发现表明成纤维细胞与骨髓细胞保护上皮细胞在结肠炎。细胞信号在这些细胞可以有针对性的治疗炎症性肠病。

的肠上皮细胞不断暴露在大量的外源蛋白和微生物。免疫反应对抗原和上皮再生过程是诱发反应组织损伤维持肠道内稳态。

“最近的研究表明,居民成纤维细胞中也发挥着重要的作用在调节组织修复过程。然而,分子机制由成纤维细胞调节结肠内稳态仍不清楚,”隆仁科说,1月4日发布的一项研究报告的主要作者iScience。

在这项研究中,仁科博士和同事研究了一个实验性结肠炎模型。关注IL-11,由成纤维细胞在结肠炎,他们发现小鼠缺乏IL-11或结肠炎IL-11受体显示恶化。作者发现,组织损伤,包括上皮细胞死亡,增加IL-11-signaling-lacking老鼠。

此外,作者发现,t细胞耗竭或Rorg⁺细胞,包括先天淋巴细胞,参与免疫反应在IL-11结肠炎并不影响生产。相反,Lysozyme-expressing髓细胞,包括中性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞和树突细胞,减少IL-11生产在结肠炎。

此外,IL-11-producing细胞和骨髓细胞密切位于colitis-induced老鼠。该研究小组还发现,氧化应激执行的ROS,从骨髓细胞增强IL-11生产被释放。这些研究结果显示,通过配合髓细胞,成纤维细胞产生IL-11和保护粘膜上皮细胞在急性结肠炎。

“先前的研究已经表明IL-11分子认为在治疗抵抗人类行为炎症性肠病,但事实上,这是一个分子在粘膜保护作用。此外,成纤维细胞之间的交互髓细胞IL-11生产被认为是重要的,这表明一个更详细的了解和信息交互的机制可能是必不可少的炎症性肠病的治疗策略,“Nakano教授说,对应的该研究的作者之一。

这些研究结果发表在iScience2023年1月4日。