已知可以减缓硬皮病相关炎症的分子，可能是治疗目标

一种直到最近才被认为是抑制炎症的分子，现在被认为与硬皮病患者的纤维化有关。

硬皮病是一种自身免疫性疾病，会导致器官瘢痕组织的积累。这种疾病可能是致命的，目前还没有治愈方法。

一项研究发表在自然通讯发现硬皮病患者皮肤和肺部A20的表达减少。A20分子通常阻止形成纤维化而硬皮病中A20表达或功能的改变有助于纤维化。

研究了A20的功能炎症条件如类风湿性关节炎，炎症性肠病但它在硬皮病中的作用却被忽视了。A20分子的新功能的发现解释了为什么硬皮病患者的细胞过度活跃。

该论文的资深作者、密歇根大学医学院风湿学教授约翰·瓦尔加博士说:“直到现在，A20分子还没有与硬皮病联系起来。”“这一发现是未来硬皮病治疗的潜在基石。”

这项大型多中心研究是使用细胞和基因工程小鼠模型进行的。缺乏A20分子的小鼠出现了晚期纤维化。

“由于硬皮病中A20下调，增强内源性A20表达或功能的方法可能是临床可行的治疗方法硬皮病以及其他难治性纤维化疾病，”该论文的高级作者之一、瓦尔加实验室的成员斯瓦蒂·巴塔查里亚博士说。她说:“有趣的是，我们的初步数据表明，脂联素和小分子脂联素受体激动剂AdipoRon都可以诱导A20的表达并发挥抗纤维化作用。”

研究人员计划精确地确定A20如何调节纤维化，以及如何提高内源性A20水平，作为一种创新的纤维化治疗方法。