项研究表明,与肥胖相关的触发器可以导致糖尿病

超重或肥胖的人患糖尿病的风险显著增加,但它到底是如何发生的原因还不是很清楚。

一项新的研究在圣路易斯华盛顿大学医学院的可能有助于解释多余的重量如何导致糖尿病并可能为研究人员提供一个目标来帮助预防或延缓糖尿病在其中的一些风险。研究结果表明,许多人水平升高的胰岛素——早期的标志糖尿病风险也有缺陷的一种重要的酶处理的主要脂肪酸的饮食。

该研究发表在《华尔街日报》1月11日细胞代谢。

“从3000万年到4000万年,人们在美国有2型糖尿病,和另一个9000万年到1亿年风险因素使他们将来可能患2型糖尿病,”高级调查员粘土f . Semenkovich说,医学博士,部门主任内分泌学、代谢与脂质研究医学院。“许多糖尿病的风险水平升高的胰岛素,胰岛素抵抗的标志和一个信号,意味着麻烦可能正在酝酿之中。如果我们能干预他们患糖尿病之前,我们也许能够防止重大的健康问题——例如心脏病,慢性肾脏疾病,神经损伤,视力丧失和其他问题许多人。”

当一个人有太多脂肪,它的信号β细胞在胰腺分泌更多的胰岛素。当胰岛素水平升高和维持高位,身体可以成为胰岛素抵抗,并最终分泌胰岛素的β细胞可以失败,导致糖尿病。

研究人类组织样本Semenkovich,艾琳·e·迈克尔·m·卡尔教授;第一作者闺房董博士,资深科学家;Xiaochao魏博士,医学副教授;华盛顿大学和其他研究人员发现,胰岛素的生产过剩涉及这一过程被称为棕榈酰化。这是附加的过程细胞脂肪酸蛋白质棕榈酸酯。

成千上万的人类蛋白质可以被附加到棕榈酸酯,但研究人员发现,当这种脂肪酸不是从蛋白质在β细胞,糖尿病是最后的结果。检查组织样本薄或超重的人,和没有糖尿病,研究人员发现,糖尿病患者都缺乏一种酶,这种酶将棕榈酸酯从β细胞移除。

“他们hyper-secrete胰岛素,因为这个过程出现问题,也不能从β适当调节胰岛素的释放细胞”,Semenkovich解释说。“调节胰岛素释放控制部分由棕榈酰化过程。”

博士与同事大卫·w·活塞,爱德华·w·Mallinckrodt Jr .)教授和部门负责人细胞生物学和生理学、玛丽亚·s . Remedi博士,医学教授细胞生物学&生理学和Fumihiko铀源,医学博士,博士,医学和病理学和免疫学教授研究小组还转基因老鼠,被称为APT1缺乏这种酶,酶负责棕榈酸酯去除蛋白质。转基因老鼠患糖尿病。

因为APT1功能受损导致糖尿病的风险,研究人员曾与大学药物发现屏幕和识别中心的化合物,可以增加APT1酶的活动。

“我们已经发现了几个候选药物,我们追求这些,“Semenkovich说。“我们认为通过增加APT1活动,我们可以逆转这个过程风险和潜在的阻止人们从进展到糖尿病。”

虽然他说,新发现识别APT1作为目标迈出的重要一步,Semenkovich解释说,APT1只有一个目标在许多治疗。

“有几种方法,2型糖尿病可能发展,”他说。“这种酶不是的答案,但它是一个回答,看来我们有一些有前途的工具,可能会让一些人患糖尿病前驱糖尿病。”