科学家文档两个单独的储层潜在的艾滋病患者中,描述创建一个治疗的另一个挑战

当艾滋病毒感染者采取抗病毒治疗(艺术),驱动他们的病毒载量很低,一个标准的血液测试无法检测到病毒。然而,一旦艺术是停了下来,可检测艾滋病毒重新感染新的细胞。这叫做“反弹”病毒,感染细胞释放病毒被点燃来自一个小的人口感染艾滋病毒的CD4 + T细胞,一直潜伏在血液和淋巴组织的个人艺术。

称为延迟问题,克服它仍然是一个主要研究人员试图创建的目标治疗治疗HIV-the UNC艾滋病毒治疗中心的特别关注。

现在,科学家领导的病毒学家罗恩•Swanstrom博士,北卡罗来纳大学艾滋病研究中心的主任和查尔斯·p·Postelle Jr .)特聘教授生物化学与生物物理学在北卡罗来纳大学医学院,描述另一层的挑战HIV延迟和发表在他们的工作微生物学性质。

Swanstrom和同事,耶鲁大学、加州大学旧金山分校与合作者在瑞典哥德堡大学等,提供间接证据存在的一个独特的潜在的CD4 + T细胞在中枢神经系统(CNS)。他们完成这通过分析反弹病毒在脑脊髓液(CSF)期间,当人们刚停止服用艺术。

“我们分析病毒反弹表明潜伏性结核感染T细胞在中枢神经系统从血液中潜在的储层是分开的,“Swanstrom说,这项研究的资深作者。”我们的分析使我们能够推断出不同的池的存在潜伏性感染细胞在中枢神经系统感染等着我一次艺术中断。”

研究人员比较了基因序列的病毒粒子反弹当艺术是人类参与者停止在11。这种方法允许科学家评估血液和脑脊液中的病毒数量之间的相似之处,以确定他们是否常见潜在储层的一部分。在许多情况下,病毒的数量是不一样的,建议他们可以代表不同的潜伏性感染细胞的数量。

研究人员还研究了病毒复制的细节来确定病毒反弹已经选择在初选CD4 + T细胞复制的病毒或进化复制在中枢神经系统髓细胞,如巨噬细胞和小胶质细胞。病毒反弹测试都适应了T细胞的增长。几个参与者,研究人员还比较病毒种群在血液和脑脊液艺术启蒙之后,停了下来。

这些实验进一步证明,感染艾滋病毒的CD4 + T细胞可以跨越从血液进入中枢神经系统,但也有一些潜伏性感染细胞可能是居民在中枢神经系统治疗。任何治疗治疗需要激活休眠的水库,以及潜在的储层在血液和淋巴组织。