研究糖尿病性白内障发展的挑战“糖假说”

新发现在布莱根妇女医院的研究者,质量一般的布里格姆的创始成员卫生保健系统,与以往的观念糖在糖尿病性白内障的发病中的作用。使用一个2型糖尿病动物模型,更紧密地概括在人类中,研究小组发现损害的早期迹象的眼睛在2型糖尿病的发病之前,表明糖尿病并发症可能开始在糖尿病状态。研究结果发表在生物医学科学杂志》上。

“陷阱在科学过程不是一个理论可以是假的,但它是理所当然当似乎逻辑而不是挑战的新实验,”阿里Hafezi-Moghadam说,医学博士,博士,分子生物标记Nano-Imaging实验室的主任(MBNI)的放射学在布里格姆和哈佛医学院的副教授。

“这里的证据,我们搜集了长久以来人们关于糖尿病性白内障的理论提出了疑问,乞求我们重新审视当前的教条,依靠解释糖尿病白内障相关。”

Cataracts-the湿润镜头的眼睛是失明的头号原因全球和2型糖尿病是一种常见的并发症。糖尿病性白内障发展背后的目前的假设是创造了“糖假说”,表明高血压糖类产品diabetes-precedes白内障发展的标志。工作基础的假设糖假说描述更高水平的血糖在糖尿病患者的镜头转换为糖醇分子称为山梨糖醇,导致结构性变化的镜头眼白内障发展之前。虽然未经证实,研究者很少调查这一理论进一步由于白内障的治疗的本质。

Hafezi-Moghadam和他的同事们研究了尼罗河草老鼠,他们最初报道的模型自发发展2型糖尿病时一直被囚禁,密切模仿人类的状况。就像人类2型糖尿病患者,这些动物首先开发胰岛素抵抗和高血胰岛素水平前血糖高于正常。

使用一个称为立体显微镜与双亮场照明的专业技术,研究人员观察到的点的microlesions的发展,倾向白内障,内皮层区域的镜头。出乎意料,他们注意到在将近一半的动物测试,这些microlesions出现在动物发达高血糖,或高血糖,这表明它不是提高血糖水平本身导致白内障的发展。

相反,研究人员发现免疫细胞从专业结构迁移的眼睛向镜头叫做纤毛的身体。在这些领域,免疫细胞穿过镜头的胶囊,他们发现上皮细胞正常晶状体囊盖的内表面改变了他们的身份和行为不同。

这些变化,也称为epithelial-mesenchymal转换(EMT),其次是看似无组织的细胞生长,细胞死亡,和细胞迁移到身体的镜头。在一些地区,空出的新转化细胞只是原来的位置,使进入镜头。这种细胞的变化,但是尺寸小,大大损害的功能镜头。

同时还为时过早告诉什么引起的免疫细胞和上皮细胞行为的方式,研究人员得出结论,他们敦促进一步调查研究的主流理论。它也可能把医学界一步了解糖尿病并发症的起源细胞机制在糖尿病前期阶段的疾病。

一旦我们理解发病机理,Hafezi-Moghadam设想,我们可以开始寻找如何预防糖尿病患者来自发展中白内障和其他潜在的并发症在身体其他地方。

“今天虽然白内障手术很容易移动,这个过程伴随着并发症的风险,是昂贵的,对于个人和我们的卫生保健系统,“Hafezi-Moghadam说。

“全世界有超过5亿人和3700万美国人患有糖尿病,其中绝大多数2型,有一个激励试图找到非手术的方法预防,放缓,甚至扭转这种并发症。也许有一天它将成为执行这些手术完全可以避免。这要求我们回到基本的细胞过程的底层白内障发展”。