研究人员揭开为什么低血糖发作加重糖尿病患者的眼部疾病

糖尿病患者经历低血糖类产品常见的时期在这些新血糖管理更容易恶化糖尿病眼病。现在,约翰霍普金斯大学的医学研究人员说,他们已经联系如此之低的血糖水平的分子通路打开在缺氧细胞的眼睛。

研究,涉及人类和老鼠的眼睛细胞和完整视网膜生长在一个较低的糖(低葡萄糖)在实验室环境,以及小鼠血糖水平较低,发表在一月份的细胞的报道。

“暂时的低葡萄糖发生一次或一天两次在胰岛素依赖型糖尿病患者,常常人新诊断为条件,“说Akrit位址,医学博士博士,Branna和欧文Sisenwein威尔默眼科研究所眼科教授约翰霍普金斯医学。

葡萄糖含量低也可以是非胰岛素依赖型糖尿病患者在睡眠时发生。“我们的研究结果表明,这些周期性低葡萄糖水平导致增加某些视网膜细胞蛋白质,导致血管的增生和恶化糖尿病眼病,“添加位址。

眼科疾病,糖尿病患者最可预防的导致失明的美国糖尿病性视网膜病变,这发生在多达三分之一的糖尿病患者,特点是异常增生的血管在视网膜上。

位址说当前的研究表明,人糖尿病性视网膜病变可能是特别容易受到较低的时期,葡萄糖,并保持血糖水平稳定的血糖控制的一个重要组成部分。

在这项研究中,研究人员分析了蛋白质含量在人类和小鼠视网膜细胞和完整视网膜生长在低葡萄糖在实验室的环境,以及偶尔的低血糖的老鼠。

研究人员发现,人类和小鼠的血糖水平低引起的视网膜细胞一连串的分子变化,会导致血管增生。首先,研究人员发现低葡萄糖引起的视网膜细胞的减少能源分解葡萄糖的能力。

当研究人员专门看着所谓的穆勒胶质细胞,这是支持细胞在视网膜神经元和能源生产主要依靠葡萄糖,他们发现细胞GLUT1基因的表达增加,使得蛋白质传输葡萄糖进入细胞。

研究人员发现,在低葡萄糖,细胞水平的提高一个转录因子,称为低氧诱导因子(HIF) 1α。这打开了细胞制造GLUT1-needed提高他们利用葡萄糖的能力,用于保存有限的氧气能源生产由视网膜神经元。

但是,在低氧环境中,发生在糖尿病眼病患者的视网膜,这正常,生理反应低葡萄糖引发了洪水HIF-1α蛋白进入细胞的细胞核,细胞的控制中心。

这导致增加生产蛋白质VEGF和ANGPTL4等,造成不正常的增长,漏水的血液样品管的主要罪魁祸首在糖尿病眼病患者视力丧失。

研究人员计划研究是否低血糖水平在糖尿病患者可能会影响类似的分子途径其他器官,如肾脏和大脑。

位址说HIF-1α通路可能作为有效的开发新的治疗目标糖尿病眼病。