研究发现骨髓老化加速动脉斑块的形成

岁的骨髓促进动脉平滑肌细胞的扩张和加剧的累积脂肪沉积在动脉壁,耶鲁大学的一项新的研究发现。

老龄化的影响细胞在骨髓动脉平滑肌细胞(smc)是没有定义的。资深作者丹尼尔格雷夫博士和他的同事使用了克隆和单细胞分析来描绘这些影响。第一作者Inamul Kabir博士格雷夫实验室助理研究员,曾导致一项研究说明肺纤维化疾病的进展。在这里,他们的报告骨骨髓从岁个人促进smc的扩张和加重动脉粥样硬化,积聚的脂肪斑块堆积,在动脉壁。

年龄是动脉粥样硬化的主要危险因素,心脏病和中风的主要原因。随着年龄的增长,基因突变积累在骨髓干细胞,这一过程称为克隆造血作用不确定的潜在的(芯片)。这些突变干细胞主要引起白血球的克隆,如巨噬细胞,诱发炎症。芯片与心血管不良结果。smc和巨噬细胞是动脉粥样硬化斑块的关键组件,和作者前所述,罕见的smc加入了斑块和无性繁殖系地扩大。

在他们的研究发表在1月9日《华尔街日报》自然老化,研究小组将从老年小鼠骨髓移植到年轻,转基因小鼠atheroprone揭示老年人骨髓产生多个smc进入斑块,从而加剧动脉粥样硬化。TET2是一个主要基因涉及age-induced芯片,从人类和老鼠的研究,作者发现与衰老,减少TET2水平调节和扩张的smc的招聘斑块。

“我们表明年龄TET2巨噬细胞表达水平降低,抑制Itgb3表达式,并且减少了整合素β3在巨噬细胞增强肿瘤坏死factor-α水平,导致多克隆扩张的smc动脉粥样硬化斑块和恶化的疾病,”作者写道。“因此,我们的研究提出监管不足的SMC克隆扩张老年骨骨髓来源巨噬细胞作为一个关键的动脉粥样化形成的潜在因素。”

这个概念可能导致未来疗法来减少心血管疾病的负担。需要进一步的调查研究结果是否适用于其他细胞类型的监管和其他疾病,如肝功能衰竭和神经退行性疾病。