研究人员识别大脑电路参与芬太尼滥用和复发

持续的阿片类药物流行病继续受到沉重打击美国社区,有超过80000 opioid-related死亡报道2021年,根据美国国立卫生研究院。尽管这个问题的严重性,阿片类药物成瘾的神经机制,退出和复发并不完全理解。

最近发表的一项研究细胞的报道揭示了主题。小君,神经科学和实验治疗系的副教授在德州农工大学医学院,和他的实验室的成员已经确定一个特定的大脑电路描述如何芬太尼(一种合成阿片类药物)影响大脑。具体来说,他们看了看纹状体,这是一个大脑区域控制的自愿行为和严重涉及药物复发。

即使长期阿片类药物的弃权,许多人复发的抑郁、焦虑和其他负面情绪伴随撤军。抑制这些消极情绪状态可以大大增加一个人的克服阿片样物质使用障碍的机会。

阿片类成瘾主要由mu-opioid受体(死亡),表示在中脑和纹状体神经元的一种叫做直接通路中带刺的神经元(dMSNs)。王实验室之前的研究显示这些dMSNs控制大脑中“走”的行为,促进药瘾行为。纹状体包含两个不同的论文,补丁和矩阵隔间。补丁隔间主要包含MOR-expressing dMSNs和广泛研究了他们的角色在情感上的处理和决策。

这项研究旨在观察退出长期阿片类药物暴露改变补丁dMSNs及其输出的活动产生的消极情绪状态可能导致复发。研究人员发现,芬太尼提高dMSNs在纹状体的活动,在撤退的早期阶段,从这些dMSNs下游目标抑制信号,如多巴胺神经元显著增强。

多巴胺能神经元发挥重要作用在成瘾控制动力,有益的行为和情绪。增强的多巴胺神经元可能有助于抑制负面情绪期间出现的急性芬太尼撤军,因为研究人员发现,抑制这些dMSNs可以减少戒断症状和焦虑行为。

这项研究的结果提供新的视角机制opioid-induced消极的情绪状态,并为潜在治疗阿片样物质使用障碍。通过减少伴随撤军的消极情绪状态,它可能会降低复发的风险,减少阿片类药物的生命损失的数目。

总之,这项研究提供了新的理解所涉及的大脑回路阿片类药物成瘾和撤军并可能导致开发新的治疗阿片样物质使用障碍。