帕金森氏症患者大脑的循环系统是如何分解的

昆士兰大学的研究人员发现，一种与帕金森氏症风险增加有关的基因也会导致大脑中细胞碎片的积聚。

昆士兰脑研究所的阿德昆勒·巴德莫西博士说，这一发现可能会改变帕金森症的研究重点疾病治疗。

巴德莫西博士说:“我们的研究小组发现，一种名为嗜内啡素A1的基因发生了与帕金森氏症相关的突变，这种突变阻断了身体和大脑回收细胞废物的过程。”这项研究发表在神经元．

如果没有这个被称为自噬的过程，有毒碎片就会堆积起来，神经元就会死亡——这是帕金森病的特征。

“我们知道我们可以通过饥饿来诱导细胞的自噬氨基酸随后碎片的分解告诉一种叫做EndoA的蛋白质接近细胞膜并开始回收过程，”巴德莫西博士说。

“现在我们还看到，当电脉冲触发突触上蛋白质或神经递质的释放时，大脑神经元之间的常规信号开始了内源性自噬。

“不幸的是，当帕金森氏症患者的嗜内啡肽A1基因受到影响时，内啡肽蛋白对突触上的这一触发变得不敏感，本应被扔掉回收的碎片反而堆积起来。”

目前帕金森氏症的治疗倾向于清除堆积的神经元，并在太多神经元死亡时替换失去的神经元。

“现在可能是时候将治疗重点转移到自噬上了，因为自噬是这些疾病特征背后的机制，”巴德莫西博士说。“探索诱导或抑制化合物的使用自噬可以为新的、更有效的帕金森药物铺平道路。”