健康的肾脏可能幸存的疟疾的关键

他们只有10厘米长,但也可能是线分离生命死于疟疾。通过在铁回收带头,肾脏阻止我们身体降服于入侵的寄生虫,Gulbenkian人员透露。发表在细胞的报道,这一发现感染患者的预后有重要意义,为靶向治疗策略的发展,可以刹住疟疾的死亡人数。

经常严重和致命的疟疾的结果,如严重肾脏受伤,成为疟原虫传播蚊子叮咬,侵入宿主的红细胞。寄生虫繁殖指数,它破坏了这些细胞并导致贫血,削弱了宿主的健康。巨噬细胞在正常情况下,一个专门的细胞免疫系统的回收铁从损坏或老释放红细胞形成新的。

但是这个系统的能力很快筋疲力尽的大规模杀伤性,如疟疾。不可能取代红细胞,病人发展严重的贫血和有更高的死亡风险。

该研究所发现Gulbenkian de Ciencia (IGC)表明,当急性肾损伤和贫血同时发生,它们协同作用大大增加患者的死亡风险。这些结论直接来自Josina Machel-Maria Pia医院,在安哥拉,疟疾死亡的主要原因。

400人住院治疗疟疾是包括在这项研究源于与欧几里得合作Sacomboio,安哥拉研究员加入IGC炎症组通过Gulbenkians ENVOLVE Ciencia PALOP程序。

领导的实验室,Miguel苏亚雷斯一直在研究铁代谢多年来在动物模型的疟疾。“这很容易理解,通过其颜色,我们研究的老鼠除掉副产品的红细胞破坏通过尿液,”苏珊娜拉莫斯说,研究员的启发,共同组织的最新研究。

“我们开始意识到这些动物尿液中也有大量的铁,但他们不可能摆脱这一切,甚至比这还要接近,因为这些生病的老鼠不吃足够维持所需的水平的重要的微量营养素。所以,我们认为必须有一个人能够和回收铁的肾细胞,维持某种程度的常态在这些老鼠乏力,”她解释说。

在先前的研究中,这些细胞,称为肾近端小管细胞,已经证明了他们在摆脱有毒副产品的重要性,促进恶性疟疾。

再一次,这细胞群证明他们的难以置信的作用,防止死亡恶性疟疾。钱,这项研究的第一作者,发现这些肾细胞改变其遗传程序以便他们能吸收和贮存铁。之后,他们把铁在循环,允许新的红细胞的形成。“我们并不期望肾脏有这样立即参与重建这些血液细胞的发展,“钱说。

成为主要的器官负责存储和重新分配铁在疟疾、肾脏确定这种疾病的结果。了解这种机制的影响,研究所的基因转移单位创建的老鼠没有,运铁素的基因,使肾脏细胞出口铁。结果令人惊讶:动物发达严重贫血和死亡,一个明显的例子的一个简单的细胞机制可以对全身产生深远的影响。

电路的重建铁和的数量红细胞贫血,肾脏制动,确保不同器官获得氧气和继续函数当主机被感染。“这一发现是一个清晰的示范如何以感染宿主的代谢来确定感染的结果,在这种情况下,疟疾首席研究员解释说:“米格尔苏亚雷斯。

这些发现可能是重要的预后提供更好的个性化感染病人。“人们用一些基因突变在这个细胞铁出口商更容易发展成严重贫血,”米格尔说。另一方面,如果肾脏细胞不能出口他们吸收的铁,病人可能会变得更容易发展急性肾损伤和贫血。现在,研究者们也开始思考这个代谢途径治疗策略指导。