研究人员联系补充减少了阿尔茨海默氏症的大脑的生物标志物

研究员首次特拉华大学健康科学学院的合作团队在国家老龄问题研究所,美国国立卫生研究院的一个部门,已确定,天然膳食补充剂被称为烟酰胺核苷(NR)可以进入大脑。

这一发现是由克里斯托弗·马顿斯运动机能学和应用生理学助理教授特拉华州认知老化研究中心主任Dimitrios Kapogiannis博士和国家老龄研究所的资深研究员。这一发现意义重大,因为它支持NR,到达大脑,可以改变的新陈代谢相关的生物学途径参与神经退行性疾病像阿尔茨海默氏症。他们的工作最近发表在《华尔街日报》衰老细胞。

在消费、NR很容易转化为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +),这是至关重要的细胞修复,修复受损的DNA。

“NAD +正逐渐失去了随着年龄的增长和发展慢性疾病。NAD +损失与肥胖和其他不良的生活习惯如吸烟,”马顿斯说。“因为需要更多的NAD +来抵消这些负面后果,更可能会耗尽面对消极的生活习惯。”

Martens研究化合物因为他是博尔德的科罗拉多大学的博士后研究员。在最初的研究发表在自然,他发现NAD +水平可以提高血液中如果人们摄入NR,但尚不清楚是否可以达到身体其他组织。

“我们有一些疗效的初步迹象,包括降低血压有高血压的人,”他说。“但直到现在,这是未知的NR是否达到目标器官像大脑真正的治疗效果。”

测量水平的NAD +在人类大脑中是具有挑战性的。新兴技术涉及磁共振成像,但这些只是提供了一种间接测量和成本高,难以执行。相反,马顿斯和他的同事测量了NAD +直接在微小粒子称为细胞外囊泡,源自神经元和血液中结束了。这些细胞外囊泡可以提供尖端blood-based脑部疾病生物标志物,作为神经元的“液体活检”,给研究者一个罕见的看看里面有什么。

“每个泡都有一个独特的分子签名在其表面,包括蛋白质,给你关于其起源的线索,”马顿斯说。”在我们的例子中,我们选择了囊泡携带标记神经元的特征,所以我们有信心,我们测量的NAD +反映发生在神经元,以及大脑。”

使用第一个初始样本的临床试验,研究人员确定,首先,NAD +水平上升6周后在这些小泡。

“当NAD +上升在这些囊泡中,我们看到一个与一些神经退行性疾病的生物标记物,”马顿斯说。“特别是在人,我们看到NAD +的增加,我们也看到生物标志物的变化淀粉样蛋白β和τ,都是有关阿尔茨海默氏症,”马顿斯说。

Martens和Kapogiannis还发现这些神经退行性生物标志物之间的相关性和NAD +的变化。

“如果NAD +上升很多,通常有一个大的变化在某些疾病的生物标记,”马顿斯说。“告诉我们NAD +不仅进入大脑,很可能也有一些影响其代谢和多个相互关联的途径。”

其中一些blood-based生物标志物可以沿路来确定NAD +损耗是老年痴呆症和其他神经退行性疾病的一个原因。这些类型的测试甚至可能变得更容易人口更多的常规检测。

Martens正领导一项为期12周的研究涉及NR在老年人轻度认知障碍。这项研究是积极寻求更多的参与者。

通过研究,马顿斯试图确定是否增加了NR消费认知障碍的人有着更大的影响。

“他们进来与认知赤字,因此,更有可能有一个积累的这些生物标志物大脑,所以有机会我们会看到更大的减少这些生物标记物,因为他们有更多的细胞,”马顿斯说。

几乎所有药物市场上阿尔茨海默氏症患者的症状只有适度的影响,但不能很好地阻止潜在疾病的进展。

“在我们正在进行的试验,我们测量标记相关的认知功能和其他功能独立性和生活质量,但我们也希望获得一些洞察潜在疾病过程中,“马顿斯说。“我们希望人NR可能保存功能”。

证明它的效力后,马顿斯和Kapogiannis将测试是否增加使用NR提高认知,最终,是否可用于神经退行性疾病进展缓慢。

“我们是第一批人类慢性给药的研究,因此,我们一直在这一领域的前沿几年,”马顿斯说。“现在,我们正处于一个转折点,在那里我们可以开始确定NAD +增加其他组织,这可能是更重要的信号将是解决疾病。”