分离出强化非酒精性脂肪性肝病进展的肝细胞

宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的一组医学科学家使用单核RNA测序来分离那些小鼠肝细胞，这些细胞推动非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，在那里形成肌瘤，这通常意味着永久性损伤。他们的论文发表在杂志上科学转化医学．

先前的研究表明，美国人的饮食习惯导致了现在所说的美国生活方式引起的肥胖综合征(ALIOS)。它的副产品之一是肝病，特别是NAFLD，发展为NASH。医学家知道，改变饮食习惯可以降低患此类疾病的风险，但迄今为止，消费者拒绝做出必要的改变。该领域的许多人已经开始寻找其他降低风险的方法。这些努力包括确定是哪一种细胞在肝脏中积极参与的进展肝脏疾病．在这项新的努力中，宾夕法尼亚州的研究小组发现了其中一些。

为了追踪那些参与NAFLD进展的肝细胞，研究人员生成了超过28000只小鼠肝细胞的单核图谱，其中一些来自正常饮食的小鼠，一些来自基于ALIOS的饮食。然后他们比较了染色质、转录组和转录因子的变化。他们能够识别出一组表达一种名为Ephrin B型受体2 (EphB2)的酶的肝细胞，他们指出，这种酶通常不活跃肝细胞。

通过仔细观察它在小鼠体内的表现，研究小组发现它在其他相关细胞中被notch信号激活。这导致了炎症，这是NAFLD的一个标志。然后研究小组研究了人类肝细胞也发现了过量的EphB2。他们的结论是，那些产生EphB2的细胞可能与NAFLD的进展有关，因此，旨在减少EphB2产生的治疗可能有助于降低发生NAFLD的风险。

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