2023年2月28日报告
一种预防或治疗与长冠相关的肺损伤的可能方法
![Mice in transition to COVID lung fibrosis and mice treated with anti-CD47/anti-IL-6 demonstrate improved fibrosis. (A) H&E and trichrome demonstrating lung histology after anti-CD47/anti-IL-6 treatment in mice in transition to COVID fibrosis. (Scale bar, 100 µm.) (B) Hydroxyproline assay calculated less extent of collagen accumulation. (C) Representative immunofluorescence images of FSP1 and SMA demonstrating that inhibiting CD47 and IL-6 improves lung fibrosis. (Scale bar, 100 µm.) (D) Quantification of expression of FSP1 and SMA in mice in transition to COVID with anti-CD47/anti-IL-6 treatment displaying decreased numbers of activated fibroblasts. (E) Confocal imaging of lung tissues showing attenuation of immune infiltration and fibrosis in mice in transition to COVID after anti-CD47/anti-IL-6 treatment. (Scale bar, 100 µm.) (F) Quantitation of marker expression in mouse lung tissues with or without anti-CD47/anti-IL-6 treatment. Data are shown as means ± SD from five different fields. (G) tSNE projection of CyTOF analysis probes global immune cellular changes after anti-CD47/anti-IL-6 treatment in the mouse lungs in transition to COVID. (Scale bar, 100 µm.) Data are shown as mean ± SD of five different mouse lungs per each group. Data were analyzed by one-way ANOVA (B and D) and multiple t tests (F); P values are indicated. Credit: Proceedings of the National Academy of Sciences (2023). DOI: 10.1073/pnas.2217199120 一种预防或治疗与长冠相关的肺损伤的可能方法](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2023/a-possible-way-to-prev.jpg)
斯坦福大学的一组医学bob88体育平台登录研究人员与台湾生物医学科学研究所的一名同事合作,发现了一种预防或治疗与长冠相关的肺损伤的可能方法。他们的研究发表在美国国家科学院院刊该小组分离出了与激发肺部对COVID-19感染炎症过度反应相关的基因,并在测试小鼠中关闭了这些基因,以防止肺损伤。
事实证明,全球大流行具有独特的挑战性;从阻止其传播的努力,到治疗方法和疫苗的开发,再到对抗科学进步的抗疫苗者的出现,SARS-CoV-2病毒已表明自己是一个强大的对手。虽然对大流行的关注有所减少,但这种病毒仍然没有消失。这两种病毒都不能给一些受害者留下持久的、有时是永久性的身体损伤。
这种病毒被称为长冠状病毒,它造成的损害可以发生在各种器官中,包括大脑、心脏和肺。在这项新的研究中,加州的研究团队指出,已有200多人接受了这种手术肺移植这是由于COVID-19感染造成的损害。由于怀疑这可能有遗传基础,该小组进行了一项测序研究,将这些患者与其他没有这种损伤的患者进行了比较。
研究小组在研究中发现,新冠肺炎感染造成的肺损伤实际上是由免疫系统对病毒的过度反应引起的。为了测试避免这种过度反应的可能性,该团队将人类肺类器官移植到测试小鼠体内,并用工程版本的SARS-CoV-2病毒感染它们。这导致了在患有标准COVID感染的人类患者中看到的那种损害。然后,他们给测试小鼠注射抗体,以阻断它们肺部中与病毒暴露过度反应和相关炎症相关的基因。四周后,测试显示治疗导致肌瘤减少和肺组织这已经恢复正常。
研究小组指出,还需要进行更多的测试,但他们的方法可能代表一种潜在的预防和治疗方法肺损伤因为长冠肺炎患者。
更多信息:卢翠等人,先天免疫细胞激活导致长冠病毒人源化模型肺纤维化,美国国家科学院院刊(2023)。DOI: 10.1073 / pnas.2217199120
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