Nerve-immune肺部细胞相互作用可能驱动过敏性哮喘的发展
过敏气喘,特点是喘息和呼吸困难引发的吸入过敏原,如花粉、霉菌、和宠物dander-is儿童最常见的慢性病,它可以持续到成年。新的研究由调查人员在马萨诸塞州总医院(MGH),质量一般的布里格姆的创始成员之一(MGB),揭示了肺部的神经和免疫细胞之间的关系可以导致这种情况的发展。
在这项研究中,这是发表在变态反应与临床免疫学杂志》上,科学家产生独特的过敏原接触新生小鼠模型,复制的发展过敏性哮喘从童年到成年。所涉及的工作跟踪有浓度过敏原特异性免疫细胞T辅助2常驻内存细胞(Th2-TRMs)已知的中心中介复发过敏性肺部炎症。
实验显示,交感神经在肺部产生多巴胺和居住在靠近某些2 T辅助细胞暴露于过敏原后新生儿。当多巴胺结合DRD4这些辅助T 2受体细胞,细胞更容易被转换为Th2-TRMs并指导生产免疫反应刺激分子或细胞因子。阻止这种多巴胺绑定在新生儿接触过敏原后减少了2 T辅助细胞转换和减轻肺部炎症在成年期间遇到相同的过敏原。
“既然由多巴胺能神经支配人类肺部也同样在产后早期生活,dopamine-DRD4轴可能会提供一个治疗目标修改过敏性哮喘恶化从童年到成年,”资深作者说Xingbin Ai,博士,一名调查员在MGH和哈佛医学院儿科副教授。bob电竞
“多巴胺信号可能是许多与年龄相关因素调节Th2-TRMs之一肺不成熟。前进,这将是重要的分子和功能特性进一步描绘的致病性Th2-TRMs生成未成熟肺。更好的理解生命早期的介质Th2-TRM程序可以确定新的治疗靶点治疗过敏性哮喘。”
更多信息:魏王et al,肺多巴胺能神经促进建立辅助T 2居民记忆细胞在生命的初期,变态反应与临床免疫学杂志》上(2023)。DOI: 10.1016 / j.jaci.2023.02.011。www.jacionline.org/article/S00…(23) 00215 - 4 /全文
