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Smoking-triggered心脏病可能prevented-new研究解释了

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高流动、香烟烟雾提取物和TNFα可以触发内皮超然,患者斑块侵蚀的复制特性。Nrf2激活或超表达OSGIN1&2诱发人类冠状动脉内皮细胞的分离,即使伴娘自噬可能通过调节异常,可以通过抑制获救HSP70和5′活化蛋白激酶激活。信贷:心血管研究(2023)。DOI: 10.1093 /表格/ cvad022

最常见的一种类型的心脏病可以预防由于新研究首次解释背后的过程。

曼彻斯特城市大学领导的一项新的研究中,允许研究人员提出的建议可能的药物疗法,防止心脏病发作引起的斑块侵蚀,已不可能。

约30%的心脏病是由斑块引起的侵蚀,内衬的即endothelium-detaches。

血管内皮提供保护当它消失了血液开始凝结,从而引发心脏病。

斑块侵蚀年轻人中最常见的是,吸烟者和女性,这也是为什么这种类型的心脏病被认为是增加了生活方式的因素包括吸烟。

这是前所未知的血管内发生了什么导致细胞消失,但这项研究,发表在心血管研究,现在已经发现了这个过程。

史蒂夫·怀特博士,读者在曼彻斯特城市大学心血管病理,说:“这种类型的心脏病更常见在吸烟者和我们使用这些信息来拆开在斑块侵蚀机理,解释发生了什么。”

“我们的结果显示一个全新的机制,链接由于吸烟和潜在的其他因素,如空气污染和缺陷的细胞保持底层结构。”

“这是重要的,因为现在我们有一个更好的理解这些细胞如何以及为什么这些类型的心脏病引起的,我们可以想办法帮助个人在未来避免它们。”

“我们实际上已经能够提出两种策略开发药物治疗的结果我们的发现。”

研究人员发现,一种机制设计的意义和保护从吸烟造成的损害,事实上可以在超速和干扰

的损失从动脉最终引起血液凝块,阻塞冠状动脉和心脏供氧不足。

化学物质被用来测试这个理论和强化过程中被发现。科学家们说这是可能的其他因素,包括空气污染,可能也有相似的效果。

心脏病专家顾问汤姆·约翰逊教授布里斯托尔的心脏研究所说,“心脏病仍然是一个主要死亡原因,所以扩大我们的理解机制的斑块侵蚀对未来事件的预防提供了希望。”

“增加斑块的意识侵蚀的一个原因在心脏病学社区也是有价值的,可以为病人治疗,避免支架的必要性。”

从病人的研究中,研究人员使用信息来创建一个血管的模型。

组织文化是一种研究方法,将生物组织或细胞生长在一个人工环境。

科学家然后重建血流环境侵蚀的遗址发现的模型,为内皮细胞有不同的反应取决于它们暴露于血液流动模式。

这使得内皮细胞在实验室学习,和香烟对他们的影响进行分析。

为了证实他们的研究结果,研究人员在组织培养模型匹配的基因改变,与标记在病人的血液中发现,经历了一个侵蚀。

未来的工作将扩大这个途径的理解和测试新药阻止这个过程引发心脏病。

更多信息:桑德罗Satta et al, Nrf2-OSGIN1&2-HSP70轴调节香烟烟雾诱发内皮超然:影响斑块的侵蚀,心血管研究(2023)。DOI: 10.1093 /表格/ cvad022

期刊信息: 心血管研究

引用:可以prevented-new Smoking-triggered心脏病研究解释了(2023年2月20日)2023年4月9日从//www.pyrotek-europe.com/news/2023-02-smoking-triggered-heart-preventednew.html检索
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