新的研究发现，与“超级细菌”的联合感染会增加SARS-CoV-2的复制

全球数据显示，近10%的COVID-19重症病例涉及继发性细菌合并感染，其中金黄色葡萄球菌(又称葡萄球菌a)是与SARS-CoV-2共存感染的最常见微生物。西部大学的研究人员发现，在混合物中加入一种“超级细菌”——耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)，可能会使COVID-19的结果更加致命。

这两种病原体的结合如何以及为什么会导致这种疾病的严重程度，这个谜团仍然没有解决。然而，一组西方研究人员在解决这个“悬疑小说”方面取得了重大进展。

Mariya Goncheva、Richard M. Gibson、Ainslie C. Shouldice、Jimmy D. Dikeakos和David E. Heinrichs的新研究揭示，在所有葡萄球菌a菌株中发现的一种蛋白质IsdA增强了SARS-CoV-2复制10到15倍。这项研究的发现具有重要意义，可能有助于为COVID-19细菌合并感染患者开发新的治疗方法。

有趣的是，这项研究最近发表在iScience研究还表明，SARS-CoV-2不影响细菌的生长。这与研究人员最初的预期相反。

Goncheva说:“我们一开始的假设是，SARS-CoV-2和因COVID-19住院可能会导致患者更容易受到细菌感染，最终导致更糟糕的结果。”Goncheva曾是西方大学舒立克医学与牙科学院微生物学和免疫学系的博士后助理。

Goncheva说，细菌感染在医院环境中最常见，住院增加了合并感染的风险。细菌感染是COVID-19和甲型流感等呼吸道病毒感染最重要的并发症之一。尽管使用了抗生素，但同时感染SARS-CoV-2和细菌的患者仍有25%因此死亡。住院病人尤其如此，重症监护室的病人更是如此。我们对为什么会发生这种情况很感兴趣，”该研究的首席研究员冈切娃说。

Goncheva目前是加拿大病毒学研究主席，维多利亚大学生物化学和微生物学教授，在Schulich医学和牙科微生物学和免疫学教授Heinrichs的指导下研究了多重耐药细菌(如MRSA)的发病机制。

当COVID-19大流行来袭时，她转向研究MRSA和SARS-CoV-2之间的相互作用。

对于这项在西部大学3级生物遏制实验室进行的研究，成像病原体用于知识转化(ImPaKT)， Goncheva的工作创建了一个体外实验室模型，以研究SARS-CoV-2和MRSA之间的相互作用，MRSA是一种难以治疗的多重耐药细菌。

“在大流行开始时，当时新开放的ImPaKT设施使我们能够研究SARS-CoV-2活病毒与MRSA之间的相互作用。由于ImPaKT的技术，我们能够深入了解分子水平的相互作用，”海因里希斯说，他的实验室专注于MRSA和寻找治疗MRSA感染的药物。“下一步将是在相关动物模型上重复这项研究。”