一项新的研究揭示了自身免疫性疾病的潜在治疗方法

日本科学家发现了一种化合物，可用于治疗多种自身免疫性疾病，如多发性硬化症和类风湿性关节炎。当人体的免疫反应出现问题时，就会发生这些疾病。免疫系统通常攻击病原体和感染，而不是攻击健康的细胞和组织。对于全世界数百万患有自身免疫性疾病的人来说，其结果可能是身体衰弱——类风湿关节炎会导致过度的关节疼痛，而多发性硬化症会使人的大脑和脊髓功能瘫痪。

“自身免疫性疾病发展的关键，从而抑制这种发展的方法，在于我们的细胞但其潜在机制一直不清楚，”冲绳科学技术研究所(OIST)免疫信号小组负责人Hiroki Ishikawa教授说。“现在，我们最近的研究揭示了一种可以抑制这些疾病发展的化合物。”

石川教授继续解释说，这项研究发表在细胞的报道，可能会导致自身免疫性疾病的治疗方法的发展。

这项研究的重点是T辅助17细胞，或称Th17细胞。Th17细胞是T细胞的一种，T细胞是人体的主要组成部分免疫系统．这些细胞大量存在于我们的肠道中，进化来帮助我们对抗入侵的病原体，但有时，它们被过度激活，将正常、健康的组织误认为病原体，导致自身免疫。Th17细胞的生成需要糖酵解，这是一个代谢过程，葡萄糖被分解并转化为能量以支持细胞的代谢需求。糖酵解不仅对Th17细胞的生长至关重要，对我们体内多种细胞的生长也至关重要。

“有趣的是，过度的糖酵解似乎抑制了Th17细胞的活性，”第一作者，免疫信号单元的博士候选人黄宗彦先生说。“所以，我们假设糖酵解过程中产生的分子可能会抑制细胞。”

进入磷酸烯醇丙酮酸，简称PEP。这化合物是葡萄糖转化为能量时产生的代谢物。因为它是这样一个重要过程的一部分，PEP每天都在我们的身体中产生。研究人员发现，PEP治疗可以抑制TH17细胞的成熟，从而缓解炎症反应。

黄解释说，一开始，这是一个令人困惑的结果，因为它与该主题的所有其他研究都相悖，但他决定坚持下去，仔细研究会发生什么。

这项研究使他们发现了一种名为JunB的蛋白质，这种蛋白质对Th17细胞的成熟至关重要。JunB通过与一组特定基因结合来促进Th17的成熟。研究人员发现，PEP治疗通过阻断JunB活性来抑制Th17细胞的生成。

有了这些知识，研究人员继续用PEP治疗由自身免疫引起的神经炎症的小鼠。这种疾病与多发性硬化症非常相似，这些小鼠表现出积极的康复迹象。科学家们现在已经申请了专利来继续这项研究。

“我们的研究结果显示了PEP的临床潜力，”黄解释说。“但首先我们需要提高它的效率。”

过去，研究人员对开发一种治疗方法很感兴趣自身免疫性疾病通常研究抑制糖酵解，从而抑制Th17细胞。但糖酵解对体内各种类型的细胞都是必不可少的，抑制它可能会产生严重的副作用。PEP有可能被用作一种治疗方法，而不会产生这样的副作用。