蛋白质伙伴关系有效地抵御胰腺癌的进展

VCU梅西癌症中心的科学家们发现了两组蛋白质之间的一种以前未被认识的关系，这两组蛋白质协同作用以抵御胰腺癌的生长。这些发现可以为目前无法治愈的疾病的新疗法的开发提供关键信息。

胰腺导管腺癌(PDAC)占所有胰腺肿瘤的绝大多数，是导致胰腺癌的第四大原因癌症全世界的相关死亡。大多数病人是在门诊确诊的高级阶段这种疾病已经无法手术，也没有有效的治疗方法。

新研究发表在细胞生物学杂志该研究由Azeddine Atfi博士领导，他是癌症生物学研究项目的领导者，在梅西大学拥有玛丽·安德森·哈里森癌症研究杰出教授职位，他发现两种基因调节蛋白prdm16和smad4的同时激活与胰腺癌进展的减缓有关。

“我们的研究揭示了Smad4和Prdm16之间以前未被描述的相互作用，这似乎决定了胰腺癌的生长轨迹，最终可能为创新的治疗突破铺平道路，以遏制这种情况致命的疾病阿特菲说，他也是弗吉尼亚州立大学医学院生物化学和分子生物学系的教授。

Smad4的缺失之前被认为与PDAC细胞中的癌症生长有关。Prdm16控制多种重要的细胞过程，包括组织和器官的构建。这种蛋白质首次在白血病中被科学地观察到，之前的研究表明它可能起着一种免疫球蛋白的作用肿瘤抑制基因但尚未在胰腺癌中进行研究。

Atfi和他的研究团队发现，当Prdm16和Smad4都失活时，胰腺肿瘤会猛烈生长，并在肺部形成转移性病变。然而，他们也确定，当Smad4单独失活时，Prdm16过度表达并促进癌症生长。

当研究小组观察到这两种蛋白质都被激活的细胞时，Prdm16位于与smad4相同的遗传信息通路下游，Prdm16成功地抑制了胰腺癌细胞中的肿瘤进展和转移，这表明它们在对抗癌细胞中都发挥着重要的联合作用。

“把Smad4想象成一个电影导演，告诉Prdm16如何履行癌症斗士的角色。没有Smad4作为指导，Prdm16开始扮演癌症支持者的角色。”“我们的发现指出了一种以前未知的机制，该机制协调了Prdm16的抗肿瘤作用，并进一步揭示了胰腺癌的分子原因。”

必须进行更多的研究来确定Prdm16是否在早期阶段激发抗肿瘤活性，以及这是通过对癌细胞生长的直接影响还是通过对肿瘤微环境的重编程来实现的。Atfi表示，对Smad4和Prdm16如何相互作用进行更全面的调查，可能有助于确定其他可以通过癌症治疗靶向的基因角色。

“我们预计，我们的发现将指导未来的研究，寻求理解和解开细胞范式胰腺癌阿特菲说。