科学家发现角色下丘脑氨基酸传感的抗抑郁作用

抑郁症是一种全球残疾的主要原因,有助于疾病的全球负担。营养对维护正常的情绪状态至关重要。营养治疗是上升在许多疾病的治疗,但在大萧条时期领域所知甚少。不平衡的营养与抑郁症的病因,可能阻碍治疗。

例如,许多必需氨基酸(eaa)在抑郁症患者血清发生改变,如色氨酸,苏氨酸,亮氨酸,异亮氨酸,缬氨酸。然而,监管是否会导致抑郁和底层机制在很大程度上仍未知。

现在,研究人员在中国,由郭非凡,平移大脑研究所的教授在复旦大学,发现亮氨酸缺乏饮食有抗抑郁作用限制慢性应激抑郁症行为和揭示了氨基酸传感机制在下丘脑agouti-related肽(AgRP)神经元。他们发表了他们的结果生命的新陈代谢。

在这项研究中,亮氨酸饮食不足被发现有抗抑郁作用限制慢性应激抑郁症两性行为的老鼠。有趣的是,适用于所有氨基酸不足影响至关重要氨基酸。由intracerebroventricular注入,研究人员发现,亮氨酸剥夺的响应是由下丘脑,a特定的区域主要调节食欲和能量代谢。

此外,科学家发现一群在下丘脑神经元,AgRP神经元,在亮氨酸剥夺被激活,沉默AgRP神经元废除了亮氨酸deprivation-induced抗抑郁作用。此外,一般控制non-derepressible 2 (GCN2),一种氨基酸传感器,在AgRP神经元被激活在亮氨酸后缺乏压力,和GCN2击倒AgRP神经元阻塞亮氨酸deficiency-induced行为变化,神经元被激活AgRP逆转。

本研究建立了一个意想不到的饮食模式,亮氨酸剥夺,不营养的补充,导致抗抑郁作用,这个规定是由一群orexigenic神经元,AgRP神经元。此外,这些结果表明一个新的函数GCN2在AgRP神经元信号不平衡氨基酸和慢性压力。

随着亮氨酸不足还可以帮助减肥和改善葡萄糖代谢,这种饮食模式可能有助于缓解未来的应用抗抑郁药物引起的肥胖。本研究提供一个新的视角来探索营养的关系,下丘脑和抑郁。