衰老和细胞外囊泡:小说伙伴血管淀粉样变

一个新的编辑篇题为“衰老和细胞外囊泡:小说在血管淀粉样变”合作伙伴已经发表在老化。

社论中,研究者梅雷迪思•怀特黑德马可Antonazzi和凯瑟琳·m·沙纳从伦敦国王学院amyloidosis-a普遍讨论的与年龄有关的病理积累造成的纤维,不溶性蛋白质纤维组织。最常见的人类淀粉样蛋白是主动脉内淀粉样蛋白(AMA)引起的聚合50-amino酸肽称为曼迪,由一个未知的机制从其母裂解蛋白,乳脂球蛋白EGF-factor 8 (MFGE8)。曼迪的血管壁存在97%的超过50岁的白种人,尽管它流行的老龄化有驾驶AMA机制的了解非常有限。

研究人员解释说,“尽管一些形式的淀粉样变,包括AMA和阿尔茨海默病(AD),经常与年龄增长有关,有有限的研究到目前为止的影响细胞的老化,称为衰老,淀粉样变。”

这部小说怀特黑德等人给出的数据提供了证据表明,血管平滑肌细胞(VSMC)派生的小细胞外囊泡(股票)是曼迪堆积在血管壁的主要介质。此外,作者发现,第一次,一个角色细胞衰老通过股票的变化引发淀粉样变性和细胞外基质(ECM)成分。因此,本研究不仅进步我们理解AMA是如何形成的,但发现潜在的治疗目标为减轻淀粉样变的不利影响组织的功能。

现在“进一步的工作是需要了解细胞老化通路之间的关系,不同形式的淀粉样变和其他潜在老化病态与共享机制,如血管钙化,经常发生与此同时在ECM岁”研究者总结道。