印第安纳大学医学院的研究人员发现了一种新的治疗靶点,可以更有效地治疗青光眼。gydF4y2Ba
青光眼是一种神经退行性疾病,由于视神经受损而导致视力下降和失明。美国每年有超过20万人患有青光眼。不幸的是,目前没有治疗方法。在一篇新发表的论文中gydF4y2Ba通信生物学gydF4y2Ba研究人员发现,神经元利用线粒体作为稳定的能量来源,在患病神经元中恢复线粒体稳态可以保护视神经细胞不受损害。gydF4y2Ba
与年龄相关的神经退行性疾病,包括青光眼、帕金森病和gydF4y2Ba肌萎缩性侧索硬化症gydF4y2Ba(渐冻症)是全球最大的健康问题,”眼科助理教授、该研究的首席研究员Arupratan Das博士说。gydF4y2Ba
“我们发现的基本机制可以用来保护青光眼的神经元,也可以用来测试其他疾病。我们已经确定了复杂线粒体稳态过程的关键步骤,它可以使垂死的神经元恢复活力,类似于给垂死的人一条生命线。”gydF4y2Ba
由眼科学部门的Michelle Surma和kavtha Anbarasu领导的研究小组使用了诱导gydF4y2Ba多能干细胞gydF4y2Ba来自青光眼患者和非青光眼患者的(iPSCs)以及经基因工程设计的规则间隔短回文重复序列(CRISPR)gydF4y2Ba人类胚胎干细胞gydF4y2Ba青光眼突变。gydF4y2Ba
利用分化的干细胞gydF4y2Ba视网膜神经节细胞gydF4y2Ba视神经的hRGCs,gydF4y2Ba电子显微镜gydF4y2Ba在代谢分析中,研究人员发现青光眼视网膜神经节细胞线粒体缺乏,每个线粒体代谢负担更重。这会导致线粒体损伤和退化。线粒体是细胞中产生三磷酸腺苷的管状结构,是细胞的能量来源。gydF4y2Ba
然而,这一过程可以通过药理学剂增强线粒体生物发生来逆转。研究小组发现,视网膜神经节细胞在降解坏的线粒体方面非常有效,但同时也会产生更多的线粒体来维持体内平衡。gydF4y2Ba
达斯说:“青光眼视网膜神经节细胞在线粒体减少的情况下产生更多的三磷酸腺苷,这一发现令人震惊。”“然而,当被触发产生更多的线粒体时,它就会gydF4y2Ba三磷酸腺苷gydF4y2Ba生产负荷被分配到更多的线粒体中,从而恢复了细胞器生理机能。这就类似于由更少的人来搬运一块重石头,而由更多的人来搬运——每个人的疼痛和损伤都更少,就像每个线粒体的困难和损伤都更少一样。”gydF4y2Ba
在未来,Das想要测试这些机制是否能保护gydF4y2Ba视神经gydF4y2Ba在受伤的动物模型中进行实验,然后在人类身上进行测试,希望能找到新的临床干预措施。gydF4y2Ba
更多信息:gydF4y2BaMichelle Surma等人,增强线粒体生物发生促进人类多能干细胞来源的视网膜神经节细胞的神经保护,gydF4y2Ba通信生物学gydF4y2Ba(2023)。gydF4y2BaDOI: 10.1038 / s42003 - 023 - 04576 - wgydF4y2Ba
引用gydF4y2Ba:研究人员发现治疗靶点,以帮助青光眼治疗(2023,3月10日)检索2023年3月11日从//www.pyrotek-europe.com/news/2023-03-therapeutic-aid-glaucoma-treatment.htmlgydF4y2Ba
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