研究确定了新的目标,可以防止血液癌症

生物医学研究人员的国际联盟共同比克,医学博士,博士,范德比尔特大学bob88体育平台登录医学中心已经确定一个新的方法来衡量的增长率癌前干细胞克隆的血液有一天可以帮助医生降低病人的血液癌症的风险。

这项技术称为PACER,导致基因的识别,当激活时,硬盘克隆扩张。研究结果,发表在《华尔街日报》自然表明,针对这种基因的药物,TCL1A,可以抑制克隆生长和癌症有关。

“我们认为TCL1A是一个新的重要的药物预防血液癌症的目标,“比克说,该研究的共同通讯作者与斯坦福大学的悉达多贾斯瓦尔,医学博士,博士学位。

超过10%的老年人开发体细胞(non-inherited)造血干细胞的突变,会引发爆炸,异常细胞的克隆扩张,增加血液癌症和心血管疾病的风险。

自2020年抵达VUMC,比克,助理教授医学遗传医学和分部的主任范德比尔特基因组学和治疗诊所,导致30多篇科学论文所揭示的奥秘克隆生长(造血)。

随着年龄的增长,体内细胞分裂获得突变。大多数突变是无害的“乘客”突变。但有时发生突变,驱动一个克隆的发展并最终导致癌症。

在这项研究中,科学家将测量克隆增长速度通过对比采集的血液样本几十年分开。比克和他的同事找到了一种方法来确定增长率从单一的计算,通过计算旅客突变的数量。

“你能想到的旅客突变就像树的年轮一样,“比克说。“多环树,年长的。如果我们知道克隆人有多大(多久以前出生),它有多大(血它占用的百分比),我们可以估计增长率。”

PACER技术确定“passenger-approximated克隆扩张率”应用于超过5000人获得了具体的、突变的癌症相关的驱动程序造血干细胞,称为“克隆造血作用不确定的潜在的芯片,但是谁没有血液癌症。

使用全基因组关联研究中,研究人员然后寻找基因变异与不同克隆的增长率。TCL1A令他们吃惊的是,他们发现,一个基因以前没有涉及血液干细胞生物学,克隆扩张的主要驱动时激活。

研究人员还发现,普遍的遗传变体TCL1A启动子,DNA区域通常启动转录(因此激活)的基因,与较慢的克隆扩张率和几个司机的发病率明显下降突变在芯片,第二步在血液癌症的发展。

实验研究表明,抑制基因活化的变体。

“有些人有一个突变,可以防止TCL1A被打开,从两个克隆快速成长和保护他们血癌”比克说。这就是作为潜在的药物基因如此有趣的目标。

识别的研究仍在继续,希望额外的重要途径与其他组织的癌前增长以及血液,他补充说。

研究人员来自全美50多个机构,以及德国、瑞典和荷兰参加了实验。其他VUMC合作者Taralyn麦克,本杰明的鞋匠,医学博士,摩根士丹利资本国际(MSCI),和丹登博士。