基因在大脑中可以把刹车焦虑,科学家发现

一个基因在大脑中驾驶焦虑症状已被一个国际科学家小组。至关重要的是,修改基因降低焦虑水平,提供了一个激动人心的小说焦虑症的药物目标。发现,由布里斯托尔和埃克塞特大学的研究人员,今天(4月25日)在网上发表自然通讯。

焦虑障碍是常见的,每四个人中就有一人被确诊为一生中至少一次的障碍。严重心理创伤可以触发遗传、生化和神经元的形态学变化大脑amygdala-the大脑区域参与应激焦虑,导致发病焦虑性障碍,包括攻击和恐慌创伤后压力心理障碍症。

然而,目前抗焦虑药物的疗效很低一半以上的患者没有实现缓解后治疗。有限的成功发展中强有力的抗焦虑药物(抗焦虑)是我们可怜的结果对神经回路的理解潜在的焦虑和分子事件导致与压力相关的神经精神状态。

在这项研究中,科学家们试图确定支撑的大脑的分子事件的焦虑。他们专注于一群分子,称为microrna在动物模型。这一重要的分子,也在人类的大脑控制,调节多个目标蛋白质细胞过程杏仁核。

急性应激后,研究小组发现增加的一种类型的分子称为miR483-5p鼠标杏仁核。重要的是,该团队发现miR483-5p压制另一个基因的表达增加,Pgap2,进而驱动改变大脑中的神经元形态和行为与焦虑有关。在一起,研究人员表明,mir - 483 - 5 - p作为分子闸抵消压力诱导扁桃体变化促进缓解焦虑。

小说的发现杏仁核miR483-5p / Pgap2通路通过大脑控制其对压力的反应是第一个跳板的发现小说,更强有力的和急需的治疗焦虑症,这将增强这个途径。

瓦伦提娜Mosienko博士,该研究的主要作者之一和MRC研究员、讲师在布里斯托尔学院的神经生理学、药理学和神经科学,说:“压力会引发许多神经精神疾病的发病有他们的根在一个不利的遗传和环境因素的组合。而低水平的压力是由大脑的自然产能平衡调整,严重或长期的创伤经历可以克服压力的弹性的保护机制,导致发展的抑郁或焦虑等病理条件。

“microrna是战略准备控制复杂的焦虑等神经精神疾病。但是他们使用的分子和细胞机制来调节压力弹性和易感性直到现在,很大程度上不为人知的。miR483-5p / Pgap2途径我们确定了在这项研究中,激活其中施加anxiety-reducing效果,提供了一个潜力巨大的发展抗焦虑治疗复杂的人类的精神疾病。”