对帕金森病死亡细胞的新认识

当患者出现帕金森病的最初症状时，这种疾病已经发展了很长时间，患者可能已经失去了大脑中一半特定类型的神经细胞。

因此，研究人员专注于了解这些发生了什么大脑细胞在它们受损死亡之前。

“你想尽早治疗这种疾病，”Helle Bogetofte Barnkob说，她最初是一名护士医学博士但现在在南丹麦大学生物化学和分子生物学系研究。

目前，她在英国牛津大学的牛津帕金森病中心学习干细胞帕金森氏症患者。此外，她还是《科学》杂志上发表的一项新科学研究的主要作者细胞的报道。SDU的其他作者是Martin Røssel Larsen, Pia Jensen, Sissel I. Schmidt, Mike B. Barnkob和Morten Meyer，而其他作者团队来自牛津帕金森病中心。

该团队的科学文章提供了新的见解，揭示了多巴胺是如何神经在帕金森氏症中受到特别影响的细胞在帕金森氏症中，这些神经细胞会死亡，随着时间的推移，它会导致严重的多巴胺缺乏。

多巴胺是一种信号物质，具有两种主要功能:一种是调节我们的情绪和情绪，另一种是帮助控制我们的运动功能，从而控制我们的活动能力。帕金森氏症患者之所以会出现震颤，是因为含有对运动功能很重要的多巴胺的神经细胞开始死亡。此外，他们患抑郁症的风险也会增加。

在这项研究中，研究小组从帕金森氏症患者和健康个体的干细胞中培育出含有多巴胺的神经细胞作为控制目的。通过对神经细胞的广泛分析构建块研究小组发现，它们在形成神经延伸的能力上存在一些关键差异。

当神经细胞健康时，它们会形成延伸，形成连接，并将多巴胺从一个神经细胞转移到另一个神经细胞。研究发现，帕金森氏症患者的神经细胞形成这些延伸的能力明显较差。

Helle Bogetofte Barnkob强调，该团队的发现是在实验室中进行的，它不一定会发生在人类大脑中:“我们研究的是大脑中的神经细胞培养皿中我们不知道大脑中是否也会发生同样的事情。但我们可以说，从帕金森氏症患者的干细胞中发育出来的神经细胞不能像健康患者那样形成延伸，”她解释说。

由于负责的神经细胞位于我们大脑深处，研究人员无法在疾病发展时接触或研究它们。因此，由帕金森氏症患者的干细胞制成的神经细胞是目前最接近观察帕金森氏症影响细胞的方法。

这项研究的一部分是在牛津帕金森病中心进行的，那里有一个来自帕金森患者和健康人的大型干细胞库。该研究的第二个重要部分是在欧登塞的SDU进行的，那里先进的蛋白质组分析设备可以同时为研究人员提供数千种蛋白质和蛋白质修饰的见解。

研究小组还调查了他们是否能做些什么来治疗生病的神经细胞，他们发现某种类型的药物可以使细胞更好地形成神经延伸。他们发现，培养皿中的神经细胞对一种用于治疗罕见疾病戈谢氏病的物质反应良好:它们在形成神经延伸方面变得更好。

这种物质通过促进所谓的GBA酶起作用，GBA酶对细胞的维护工作很重要。GBA基因突变是帕金森病最常见的遗传风险因素。参与这项研究的患者干细胞都来自GBA基因突变的帕金森病患者。

帕金森氏症的基因决定和遗传病例的比例约为10%。这意味着绝大多数——占所有帕金森病例的90%——是偶发的，是由环境影响和遗传风险因素混合造成的。

Helle Bogetofte Barnkob目前正在调查神经细胞由散发性帕金森患者的干细胞形成。她想要调查的是，在GBA基因突变的人的细胞中是否也会发生同样的事情，就像散发性帕金森病患者一样。

帕金森氏症在50岁以上人群中占1%。发病率在70岁以上的人群中最高。