研究人员发现了一些肺部肿瘤避免免疫治疗的原因，并学习了如何提前预测这一点

MYC是癌症进展中的一个关键基因，其致癌激活有可能识别对免疫治疗(ICB)反应不佳的肺癌患者。这是一项研究的主要结论，最近发表在细胞报告医学由何塞普·卡雷拉斯白血病研究所癌症遗传学小组的首席研究员蒙特斯·桑切斯-塞斯佩德斯博士领导的研究小组进行了研究。他们的发现强调了反应不佳的主要原因，并提出了一种新的方法来选择将受益于ICB或需要提前进行替代治疗的患者。

ICB疗法，也就是免疫检查点封锁，已经成为治疗的标准肺癌因为它的结果通常是积极的。到目前为止，高水平的PD-L1蛋白一直是预测积极治疗反应的主要手段。然而，许多肺癌肿瘤具有固有的高水平的这种蛋白质，仍然不能对ICB作出反应，而其他具有低水平的相同蛋白质却有反应。提前确定哪些患者会有强烈的反应，可以节省宝贵的时间，帮助患者活得更久、更健康。

ICB治疗抑制PD-L1及其伙伴PD1的作用，以增加免疫系统对该疾病的作用肿瘤细胞。这两种蛋白质是避免自身免疫的自然系统的一部分，PD-L1通常存在于细胞的膜(包括癌症细胞)，并通过与存在于免疫细胞中的伙伴PD-1相互作用，防止免疫系统的过度作用，这可能对生物体有害。在肿瘤的情况下，这导致免疫系统不能杀死癌细胞，因此ICB治疗试图阻止这种接触。

另一方面，肿瘤的PD-L1水平较低。如果没有这种免疫限制技巧，它们如何避免强烈的免疫攻击呢?他们最近发表在杂志上细胞报告医学在美国，由桑切斯-塞斯佩德斯博士领导的研究小组报告说，许多PD-L1水平低的肿瘤已经形成了避免γ干扰素对肿瘤细胞起作用的遗传策略。γ干扰素是一种强大的刺激免疫反应的分泌免疫细胞而且，避免了它的作用，肿瘤细胞不能被免疫系统杀死。

在肿瘤细胞中发现的这些遗传策略之一是致癌基因MYC的激活，这导致了一系列事件，阻止细胞内γ干扰素的作用。实验结果表明，这可能是癌症患者对ICB反应的一个强大而可靠的预测指标，因为MYC基因激活的肿瘤与ICB治疗后较差的预后相关。

报道的新发现可能会激发新的临床试验，以评估MYC状态是否可以比PD-L1丰度更好地选择患者进行ICB或类似治疗，并在不久的将来对肺癌的临床管理产生影响。